第五节内分泌系统疾病与营养讲课文档.pptVIP

第五节内分泌系统疾病与营养第1页，共33页。

优选第五节内分泌系统疾病与营养第2页，共33页。

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类型（甲状腺性甲亢）原发性甲亢(又称Grave病):最常见，20-40岁女性,甲状腺弥漫性肿大，眼球突出，又称“突眼性甲状腺肿”；继发性甲亢:40岁以上，结节性甲状腺肿转变而来。无眼球突出。高功能腺瘤:无眼球突出，单个自主性高功能结节。新生儿甲亢、碘甲亢、滤泡性甲状腺癌下丘脑-垂体-甲状腺轴第4页，共33页。

垂体性甲亢异源TSH综合征卵巢甲状腺肿仅有甲亢症状而甲状腺功能不高者多发性骨纤维性异常增生第5页，共33页。

病因原发性甲亢是一种自身免疫性疾病，淋巴细胞产生IgG:长效甲状腺刺激素(LATS)、甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)→抑制垂体前叶分泌促甲状腺激素(TSH)、并与TSH受体结合→甲状腺→分泌大量T3，T4第6页，共33页。

临床表现高代谢症候群代谢:食欲亢进但消瘦，体重减轻。心血管神经及其它系统症状交感亢进:多语，性情急躁，容易激动失眠，双手细颤，怕热多汗心血管:心悸，脉率加快，100次/分以上，脉压差加大其他:停经、阳萎；肠蠕动亢进、腹泻。弥漫性甲状腺肿大甲状腺肿大、触及震颤、听及血管杂音突眼征：眼球突出，眼裂增宽第7页，共33页。

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高代谢症候群CHO：BMR增高、促进肠管吸收碳水化物、氧化，刺激肝、肌糖原分解，加速糖异生。空腹血糖正常，糖耐量异常，部分易诱发糖尿病。PRO负氮平衡、消瘦、疲乏无力、甲亢性肌病FAT促进脂肪动员、氧化分解，加速胆固醇合成、促使转化为胆汁酸排泄。血胆固醇低。第11页，共33页。

钾、钙、磷糖氧化分解加速、增强Na+-K+-ATP酶活性、K+细胞内转移、低钾血症、周期性麻痹。兴奋破骨细胞、成骨细胞，加速骨骼更新、尿排泄增加，对钙磷需要量增加，部分低钙。骨质疏松、骨折维生素维生素B、C需要量增大维生素B1缺乏与甲亢伴肝功能障碍和心肌病变有关维生素B1抑制甲功、甲亢时尿排除B1增多第12页，共33页。

实验室检查甲状腺激素测定血清T3和T4、FT3和FT4（）、TSH（）甲状腺功能间接检查法基础代谢率(BMR)、甲状腺摄131I率甲状腺刺激性抗体（TsAb）第13页，共33页。

基础代谢率(BMR):BMR=(脉率+脉压)-111(注意检测环境)正常:±10%轻度:+20~30%中度:+30%~60重度:60%甲状腺摄131I率:正常:24小时:30~40%甲亢:2小时25%，24小时50%血清T3和T4:甲亢:T3正常4倍T4正常2.5倍第14页，共33页。

治疗抗甲亢药物治疗硫脲类（甲基硫氧嘧啶TMP）、咪唑类(他巴唑)复方碘液治疗：仅用于术前准备和甲状腺危象,2W放射性同位素131I治疗手术治疗对症治疗：肾上腺能β受体阻断剂（降低心率）镇静剂维生素第15页，共33页。

营养治疗原则高能量、高蛋白、高碳水化物、高维生素饮食。方法忌碘高能量、高蛋白、高碳水化物、高维生素饮食合理膳食纤维摄入增加矿物质摄入第16页，共33页。

忌碘碘对甲状腺激素合成的作用在一定范围内，随碘剂增加甲状腺素合成增加高碘饮食可致甲亢，不应过量。碘过高，可抑制甲状腺素合成，短期内治疗，迅速见效。用于甲状腺危象治疗、术前准备。长期，抑制作用逸脱，最终促进甲状腺素合成、蓄积体内，引起复发，更严重持久。对于甲亢病人，还是要忌碘第17页，共33页。

高能量增加50％~70％12.54—14.63MJ(3000~3500kcal/d)增加餐次，副餐2～3次高碳水化物能量以碳水化物为主、占60％～70％高蛋白1.5g／(kg·d)，增加优质蛋白（肉、鱼、禽、豆）。脂肪：正常或偏低高维生素饮食维生素B1：谷类、肉制品、乳制品、豆制品维生素C：新鲜蔬菜、水果高能量、高蛋白、高碳水化物、高维生素饮食第18页，共33页。

合理膳食纤维摄入肠蠕动加快、腹泻第19页，共33页。

增加矿物质摄入补钾选用富含钾的食物，如扁豆、蚕豆、黄豆、竹笋、口蘑、白蘑、香蕉等。严重者可酌情加用氯化钾或枸橼酸钾口服液或静脉补钾。补钙要选用富含钙磷的食物，如牛奶、果仁、鳝鱼等，服用钙剂。第20页，共33页。

补钡、镁、锰、锌、锑，钙磷血镁——低钾低锌与甲亢脱发有关，并可引起月经周期延长甚至闭经。低锰可致卵巢功能紊乱，性欲减退及糖耐量异常。补充锌和锰，可选用瘦牛肉、牛奶、瘦猪肉、菠菜、绿