医学甲状腺教学课件下载.pptVIP

医学甲状腺教学课件下载

第一章甲状腺解剖与生理概述

甲状腺的形态与位置蝴蝶形结构甲状腺呈现独特的蝴蝶形态，由左右两叶组成，通过峡部相连接。这种特殊的形状使其能够紧贴气管前方，形成完整的功能单元。解剖位置位于颈部气管前方第2-4软骨环水平，被颈前肌群覆盖。其位置相对固定，便于临床检查和手术操作。重量与血供

甲状腺组织结构微观组织特征甲状腺由数百万个滤泡组成，每个滤泡为封闭的球形结构，内部充满富含甲状腺球蛋白的胶质。滤泡上皮细胞负责激素的合成与分泌。滤泡的大小和胶质含量反映甲状腺的功能状态：活跃期滤泡较小，胶质稀少；静息期滤泡增大，胶质丰富。这种动态变化体现了甲状腺对机体需求的精确调节。滤泡结构示意图

甲状腺激素的合成与分泌01碘离子摄取甲状腺滤泡细胞通过钠碘载体主动摄取血液中的碘离子，形成碘陷阱机制，碘浓度可比血浆高20-40倍。02甲状腺球蛋白合成滤泡细胞合成甲状腺球蛋白，含有大量酪氨酸残基，为激素合成提供基本框架。03碘化反应甲状腺过氧化物酶催化碘离子氧化，与甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合，形成单碘酪氨酸和双碘酪氨酸。激素形成与释放

碘代谢与碘陷阱机制碘的生理需求碘是合成甲状腺激素不可缺少的原料，成人每日需求量约150微克。机体无法自主合成，完全依赖外界摄入。主动浓缩机制甲状腺具有强大的碘离子浓缩能力，通过钠碘载体将血液中的碘离子主动运输至滤泡细胞内，浓度可达血浆的20-50倍。碘缺乏后果长期碘缺乏导致甲状腺代偿性增生，形成地方性甲状腺肿。严重缺碘影响胎儿和儿童神经系统发育，造成智力缺陷。

甲状腺激素的生理功能调节基础代谢甲状腺激素是调节基础代谢率的主要因子，通过增加细胞氧消耗和ATP生成，维持机体正常的能量代谢水平。T3的代谢活性约为T4的3-5倍。促进生长发育对儿童的正常生长发育至关重要，特别是骨骼系统和神经系统的成熟。缺乏甲状腺激素可导致生长迟缓和智力发育障碍。心血管系统调节增强心肌收缩力，加快心率，提高心输出量。同时影响血管平滑肌的紧张度，对血压调节具有重要作用。神经系统功能维持神经系统的正常兴奋性和传导功能，影响记忆力、注意力和情绪状态。激素水平异常可引起认知功能障碍。

甲状腺激素的调控反馈机制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)，感受环境温度变化和应激状态垂体前叶接收TRH信号，分泌促甲状腺激素(TSH)，调节甲状腺功能甲状腺在TSH刺激下合成和分泌T3、T4激素负反馈调节血中T3、T4升高时抑制TRH和TSH分泌，维持激素水平稳定这种精密的下丘脑-垂体-甲状腺轴调节机制确保了甲状腺激素水平的稳态平衡，任何环节的异常都可能导致甲状腺功能紊乱。

第二章甲状腺疾病概述甲状腺疾病是临床常见的内分泌疾病，包括功能异常和形态改变两大类。功能异常表现为甲状腺功能亢进或减退，形态改变包括甲状腺肿大、结节形成及恶性肿瘤。这些疾病的发病机制复杂，临床表现多样，需要综合运用临床、实验室和影像学方法进行诊断和治疗。

甲状腺功能亢进症（甲亢）Graves病特征Graves病是最常见的甲状腺功能亢进症，占甲亢病例的80-85%。这是一种自身免疫性疾病，患者产生刺激性甲状腺受体抗体(TRAb)，持续刺激甲状腺增生和功能亢进。典型症状群心悸、手颤、多汗、怕热、体重快速下降、大便次数增多、情绪激动易怒特殊体征甲状腺弥漫性肿大、眼球突出、胫前黏液性水肿流行病学数据8:1女性与男性发病比2%人群患病率

甲状腺功能减退症（甲减）原发性甲减最常见病因为桥本甲状腺炎，是一种慢性自身免疫性炎症。患者甲状腺组织被炎症细胞浸润破坏，导致激素分泌不足。碘缺乏或碘过量、甲状腺手术、放射性碘治疗后也可引起。临床表现起病隐匿，进展缓慢。典型症状包括乏力、畏寒、体重增加、便秘、记忆力减退、皮肤干燥、毛发脱落、声音嘶哑。严重者可出现黏液性水肿昏迷。特殊人群孕妇甲减影响胎儿神经系统发育，新生儿甲减未及时治疗可致克汀病。老年人甲减症状不典型，易被忽视或误诊为其他疾病。

甲状腺肿与结节甲状腺肿的分类甲状腺肿可分为弥漫性肿大和结节性肿大。弥漫性肿大常见于Graves病、桥本甲状腺炎和碘缺乏。结节性肿大包括单发结节和多发结节，需要鉴别良恶性。结节的临床意义甲状腺结节在成人中发现率高达50-70%，其中95%为良性。但仍需警惕恶性可能，特别是单发结节、质地坚硬、固定不活动、伴有淋巴结肿大者。诊断要点超声检查是首选的无创性检查方法，可评估结节的大小、回声、血流及钙化情况。细针穿刺活检是确定结节性质的金标准，准确性可达95%以上。

甲状腺癌简介乳头状癌占甲状腺癌的85%，生长缓慢，预后良好，10年生存率达95%以上滤泡癌占10%，来源于滤泡细胞，可出现血行转移，预后次于乳头状癌髓样癌占3-5%，来源于C细胞，分泌降钙素，部分具有家族遗传性未分化癌占2%，恶性度极高，进展迅速，预后极差，多