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Ventilation/PerfusionMismatch难治性低氧血症联合胸片检查可评估有无肺栓塞既往无肺部疾病，肺栓塞可引起动脉氧合适度下降；其主要的病理生理是引起生理死腔增加，除非分钟通气量增加否侧可导致高碳酸血症。肺栓塞引起的低氧血症是由于通气/血流比例失调。Ventilation/PerfusionMismatch如果肺栓塞合并难治性低氧血症对增加吸氧无反应，应进行超声心动图检查以排除卵圆孔未闭，在急性肺动脉压增高产生右向左分流的反应。胸部X线摄片诊断难治性低氧血症的其他原因是心内分流和肺内分流，例如动静脉畸形，终末期肝病。难治性低氧血症的另一病因，床旁胸部平片没有典型表现的是肺不张。在ICU比较常见。Ventilation/PerfusionMismatch在给患者静脉血管扩张剂时经常可以观察到明显的低氧血症。例如：硝普钠。硝普钠输注干预正常的缺氧血管收缩，肺通气不畅的区域导致灌注增加。其结果是分流增加Ventilation/PerfusionMismatch分流的计算，需要动脉和混合静脉血气分析计算CcaO2（动脉）和CvO2（静脉）氧含量，由于毛细管氧含量不能直接测量，其他指标已被用于估计肺气体交换异常的程度。这些指标包括动脉肺泡氧分压梯度（A-a）和动脉肺泡氧分压比。Alveolar-ArterialPartialPressure

ofOxygenGradient肺泡氧分压和动脉血氧分压差经常被用来估计肺病变程度和排除低肺泡氧分压造成动脉低氧血症的原因。例如，在高空的患者肺泡氧分压降低（呼吸室的空气）而肺泡动脉氧分压差正常，而具有通气/血流比例失调的患者PA-a会增加。当患者吸入空气的氧分压50mmHg，患者Pao248mmHg和Paco280mmHg，肺泡动脉氧分压差为2mmHg。判断患者？在肺泡气中，N2与H2O压力相对恒定，相对易变的是O2与CO2。肺泡中的O2与CO2具有此消彼长的逆向关系,即PACO2增加时，PAO2必然下降。

由上述给出的条件：患者PaO2下降，假如患者发生换气功能障碍，A-aO2必然升高，而在此正常。肺泡动脉氧分压差随年龄及吸氧浓度的增加而增加。因此不能可靠的评估肺损伤。氧合指数PaO2/FiO2与分流相关，受FiO2影响。这些指标不能代替良好的床头评估。如果患者动脉血氧饱和度低，并且和对低饱和度无心动过速或胸痛，提高氧供和观察是合理的。如果饱和度没有增加，病人至少有40%到50%的分流，需要插管或无创通气改善通气。在上述情况下，进一步增加吸入氧浓度将不会增加动脉血氧饱和度。如果饱和度相应增加，提示病人分流分数小于0.4或通气/血流不匹配，这时需要查胸片和动脉血气分析。如果病人的饱和度低或不稳定，立即面罩通风和保护气道优先于建立诊断。ReducedMixedVenousOxygen低氧血症的最终结果可能是减少混合静脉氧含量（cmvo2）或饱和度。正常肺功能患者，减少cmvo2对动脉氧合的影响小；然而，在存在大量分流的患者，减少cmvo2可造成动脉低氧血症。在PA-a增加，异常低的cmvo2，增加氧供可以通过增加静脉血氧饱和度或者通过增加氧供（血红蛋白浓度增加或心输出量增加或两者兼有）减少氧消耗（例如，诱导低温或使用神经肌肉阻断剂。低氧血症ArterialHypoxemia呼吸窘迫伴低氧血症是患者被送往ICU常见的原因。因为在ICU，可以使用脉搏血氧仪连续监测病人的动脉血氧饱和度，便于护士和医生立即了解病人血氧饱和度的变化。基于这些原因，对于医疗工作者来说，理解它的测量及意义并认识到其局限性，对诊断及管理低氧血症是很重要的低氧血症是指在呼吸室内空气下，动脉氧分压（PaO2）小于80mmHg。这个PaO2代表物理溶解于动脉血液中的氧所产生的压力(0.3mlO2/100mlat370Csealevelwhenbreathingroomair)正常值80-100mmHg血氧饱和度是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白(Hb，hemoglobin)容量的百分比，即血液中血氧的浓度，也就是相对于总血红蛋白浓度，氧合血红蛋白分数量。氧饱和度的变化和PaO2是一个非线性关系，且受温度、动脉血二氧化碳分压（PaCO2），pH值，和2,3-二磷酸甘油酸浓度的影响。红细胞中的2，3-DPG与脱氧血红蛋白结合，使脱氧血红蛋白的空间构象稳定，从而降低血红蛋白对O2的亲合力，促使O2和血红蛋白解离氧饱和度的数值获得受许多因素影响：测得的数值低：记录波形不良，暗蓝色或黑色指甲油降低光吸收，高铁血红蛋白血症