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2025-10-01
2025ESC心肌炎和心包炎管理指南解读
CATALOGUE
目录
引言
核心概念革新
诊断体系重构
治疗策略升级
特殊类型与人群管理
多学科协作与长期管理
指南创新点总结与临床实践启示
结语
延时符
01
引言
心肌炎与心包炎因诊断率低、治疗方案碎片化、预后评估标准不一而面临临床挑战。疾病真实患病率数据匮乏,病因复杂,临床表现重叠,常遭漏诊或误诊。
诊疗困境
诊疗混乱
延误治疗
部分心肌炎患者仅表现为轻微胸痛,易与肋间神经痛混淆;而心包炎患者若合并心肌受累,又可能被误判为冠心病或心力衰竭。
诊疗混乱不仅延误治疗时机,更可能导致病情进展为慢性心功能不全、恶性心律失常甚至心脏性猝死,给患者家庭及社会带来沉重负担。
欧洲心脏病学会(ESC)发布的《2025ESC心肌炎和心包炎管理指南》成为该领域的里程碑事件,取代2015年心包疾病指南,并首次为心肌炎管理提供全面指导。
里程碑事件
指南由ESC心肌炎和心包炎管理工作组制定,并获得欧洲儿科和先天性心脏病学会(AEPC)、欧洲心胸外科学会(EACTS)联合认可。
全面官方指导
通过引入创新概念、重构诊疗流程、细化干预策略,构建了覆盖疾病全周期的管理体系,标志着炎性心脏疾病的诊疗进入整合化、个体化与精准化的新时代。
构建管理体系
延时符
02
核心概念革新
疾病谱构成:IMPS的疾病谱包括孤立性心肌炎、孤立性心包炎、心肌心包炎(心肌为主)、心包心肌炎(心包为主)四大类。
IMPS定义:2025版指南引入“炎性心肌心包综合征”,明确其为心肌炎与心包炎的综合性诊断术语,旨在建立一个统一的疾病谱系框架。
共享致病因素:从病因学角度看,心肌炎与心包炎共享病毒感染、自身免疫异常、药物损伤等核心致病因素,为疾病的综合治疗提供了理论依据。
跨结构蔓延:从解剖学角度来看,心包与心肌紧密相连,这使得炎症极易在两者间跨结构蔓延,进一步验证了IMPS概念的科学性。
诊断思维转变:IMPS术语的引入促使临床医生超越“非此即彼”的传统诊断思维,改为从疾病谱系的广阔视角出发,全面评估病情。
重叠症状:约30%的IMPS患者会呈现出心肌与心包受累的重叠症状,如胸痛、心包摩擦音等,这要求医生在诊断时具备更全面的视角。
急性期
发病4周内,以急性炎症反应为核心,表现为心肌水肿、心包渗出,患者常出现胸痛、发热、肌钙蛋白升高等症状,此阶段干预重点为控制炎症、防止并发症。
发病4-12周,炎症反应逐渐减轻,但部分患者可能出现炎症迁延或复发,强化随访监测至关重要,以确保病情得到及时有效的管理。
病程超过12周,可能逐渐演变为慢性炎症状态或发生纤维化改变,如缩窄性心包炎、扩张型心肌病,干预目标转为延缓纤维化进程、维持心功能稳定。
炎症完全消退,心功能恢复正常,但需警惕部分患者存在隐匿性心肌纤维化,这种纤维化可能增加远期心律失常的风险,因此仍需加强监测与管理。
指南指出,IMPS的病程具有高度异质性,包括约60%的轻症患者可完全康复且无后遗症,20%的患者会出现病情反复,15%的患者进展为慢性病变。
亚急性期
恢复期
病程异质性
慢性期
延时符
03
诊断体系重构
临床信号
新发呼吸困难、晕厥、颈静脉怒张、下肢水肿等症状,提示可能存在心功能不全,需及时采取相应措施以评估并治疗。
生物标志物信号
hs-Tn显著升高(>正常上限10倍)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)>1000pg/mL,提示心肌受损严重,需紧急评估。
心电图信号
完全性房室传导阻滞、室性心动过速、病理性Q波等心电图异常表现,提示心脏电生理功能紊乱,需立即进行心电监测。
超声心动图显示左心室射血分数(LVEF)<40%、大量心包积液(舒张期液性暗区>20mm),提示心功能减退,需迅速干预。
影像学信号
存在1项危险信号,无血流动力学异常,建议24小时内完成门诊评估,以监测病情发展,及时调整治疗方案,确保患者安全。
中风险
存在≥2项危险信号,或合并血流动力学不稳定,需立即住院并启动紧急评估(如床旁超声、CMR),以迅速明确病情并治疗。
高风险
无危险信号,症状轻微,可在72小时内完成基础检查(心电图、hs-Tn、超声心动图),以评估心脏功能及炎症活动情况。
低风险
CMR
基于“路易斯湖标准”,指南将CMR作为IMPS诊断的核心工具,其“三联征”评估价值——心肌水肿、充血与坏死/纤维化,为无创评估炎症分期提供了可能。
EMB
精准靶向的补充手段,指南明确其I类推荐指征为高风险心肌炎、中风险患者及疑似特殊病因,其价值在于明确病因与病理亚型,体现“问题导向”的精准诊断思维。
基础检查规范化
所有疑似患者需完成“基础检查套餐”,包括病史采集、体格检查、实验室检查、心电图、经胸超声心动图及胸部X线,以确保诊断的准确性与治疗的有效性。
延时符
0
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