正畸力对大鼠炎性牙周组织中IL-17表达的影响及其作用机制探究.docxVIP

正畸力对大鼠炎性牙周组织中IL-17表达的影响及其作用机制探究

一、引言

1.1研究背景与目的

随着人们对口腔健康和美观的重视程度不断提高，正畸治疗的需求日益增长。正畸治疗通过施加外力使牙齿移动到理想位置，从而改善牙齿排列和咬合关系，达到美观与功能的双重提升，因此受到了广大患者尤其是青少年及成年人的追捧，接受正畸治疗的人数不断增多，其中成人患者占比达20％-25％。然而，正畸治疗过程中，牙齿的移动会对牙周组织产生一定的影响。同时，牙周炎作为最常见的口腔疾病之一，在成年人群中具有较高的发病率，严重危害患者口腔健康。由于牙周炎的高发性，大部分接受正畸治疗的患者合并有牙周炎。当正畸力作用于炎性牙周组织时，情况变得更为复杂。

正畸治疗时，托槽、带环等装置会影响菌斑的清除，容易引起牙周炎症，而大小及方向不恰当的正畸力可能对牙周软硬组织造成不良影响，如牙槽骨和牙骨质吸收、牙龈增生或退缩、牙周膜反应等。研究表明，正畸治疗后，患者龈下菌斑中牙周炎致病相关厌氧菌检出数量出现一定程度的增加，提示正畸患者牙周炎易感性可能存在一定程度的提高。牙周炎是一种慢性炎症性疾病，主要表现为牙周组织炎症、附着丧失和牙槽骨吸收，其发病机制与宿主对患病牙周膜微生物的免疫应答密切相关。当正畸力作用于已经存在炎症的牙周组织时，牙周组织不仅要承受正畸力带来的机械刺激，还要应对炎症反应，这可能会进一步影响牙周组织的改建和修复过程，导致牙周组织的破坏加重，如牙槽骨吸收加速、牙龈退缩加剧等，进而影响正畸治疗的效果和牙齿的长期稳定性。

白细胞介素17（Interleukin-17，IL-17）是一类由T细胞产生的细胞因子，属于白介素家族的成员，在免疫调节和炎症反应中发挥着关键作用，尤其是在牙周炎等炎症性疾病中的作用逐渐受到重视。IL-17能够诱导多种炎症相关细胞因子的产生，如IL-6、IL-8、CCL20等，这些细胞因子进一步加剧炎症反应，导致组织损伤；它还能促进中性粒细胞募集，诱导中性粒细胞趋化因子（如CCL20）的产生，从而吸引中性粒细胞到达炎症部位，发挥抗感染作用；同时，IL-17能够激活核因子κB（NF-κB）信号通路，导致炎症相关基因的转录增加，进而加剧炎症反应；并且可以诱导细胞凋亡，如通过诱导细胞表面死亡受体Fas的表达，促进细胞凋亡。在牙周炎的炎症反应机制中，IL-17通过诱导牙周组织中的炎症细胞浸润，加剧牙周组织的损伤；能促进牙周组织中的骨吸收和牙槽骨破坏，导致牙周病的发生和发展；还参与牙周炎的免疫调节，影响T细胞和巨噬细胞的功能。研究表明，IL-17在牙周炎患者的牙周组织中表达水平显著升高，在牙周炎的发生、发展和转归过程中发挥着关键作用。

然而，目前对于IL-17在正畸力作用下炎性牙周组织中的表达变化及具体作用机制尚不完全清楚。本研究旨在通过建立正畸力作用下的炎性牙周组织大鼠模型，深入探究IL-17在其中的表达情况，并初步探讨其作用机制，为正畸治疗中牙周组织的保护和牙周炎的防治提供理论依据。

1.2国内外研究现状

在正畸力与炎性牙周组织关系的研究方面，国内外学者已取得了一定成果。肖立伟等人通过建立实验性牙周炎大鼠和注射内毒素健康大鼠模型，并对其上颌磨牙施加近中正畸力，发现急、慢性牙周炎症均可阻碍正畸力效应下的牙周组织改建，提示对成年牙周炎患者进行牙移动应谨慎。另有研究通过将大鼠分为加力对照组和炎症对照组，对加力对照组大鼠施加正畸力，对炎症对照组大鼠建立实验性牙周炎模型后去除炎性刺激物并施加正畸力，发现只要彻底清除炎性刺激物，正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失。

关于IL-17在牙周炎中的作用，国内外也有诸多研究。江燕军等人指出，IL-17在调节中性粒细胞补充和粒细胞生成方面发挥重要作用，同时作为重要的促炎因子，可诱导其他细胞因子和组织降解酶的产生，协同和提高一些细胞因子的功能，在牙周炎的发病机制中扮演着重要角色。郭秋曼等人通过免疫组织化学方法检测不同类型牙周炎患者牙龈组织中IL-17的分布和表达水平，发现IL-17在牙龈上皮和结缔组织全层均有表达，慢性牙周炎组和侵袭性牙周炎组牙龈组织中IL-17表达水平均显著高于对照组，且侵袭性牙周炎组牙龈上皮和牙龈结缔组织中IL-17表达水平均显著高于慢性牙周炎组，表明IL-17参与牙周炎炎症反应的发生和发展，且在不同类型牙周炎患者牙龈组织中的表达存在差异。此外，研究还发现IL-17拮抗剂能够减轻牙周炎患者的炎症反应，改善牙周组织的状况。

在正畸患者龈沟液中IL-17的研究方面，杨丽和范存晖选取接受SAW治疗的患者为研究对象，检测矫治前后龈沟液量和龈沟液中IL-17的含量与牙周健康状况的变化，发现PLI、GI在矫治1、3、6个月时较