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第28页，共73页。重吸收的特点：选择性氨基酸、葡萄糖全部被重吸收。90%以上的Na+Cl-、85%的HCO3-被重吸收。H2O绝大部分被重吸收。70%的K+被重吸收有限性重吸收：转运体的数目有限的缘故各段肾小管的重吸收能力不同近曲小管吸收70%肾小管袢升支吸收20%远曲小管吸收8%～9%排泄到尿中的钠量仅约为肾小球滤过量的1%第29页，共73页。重吸收：水Na+葡萄糖分泌肌酐NH3K+H+药物第30页，共73页。(1)近曲小管：重吸收量最大，重吸收的物质种类也最多，是重吸收最主要的部位。

原尿中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等，几乎全部在近曲小管重吸收。Na+、K+、Cl-、HCO3-等无机盐离子绝大部分在此段重吸收。

(2)髓袢：主要重吸收一部分水和NaCl。在尿液的浓缩稀释等功能中起重要作用。

(3)远曲小管和集合管：继续重吸收部分水和Na+等，重吸收量分别受到血管升压素和醛固酮的调节，在决定终尿的量和质（体液平衡）方面起着重要作用。分泌H+、NH3和K+，调节机体酸碱平衡，决定尿液酸碱度。重吸收和分泌的部位与功能第31页，共73页。各段肾小管和集合管的物质转运比较主要物质近球小管髓袢远球小管和集合管NaCl的重吸收67%20%12%水的重吸收67%12%8-17%（与进水量有关）葡萄糖和氨基酸的重吸收100%K+的重吸收67%20%K+的分泌主要部位HCO3-的重吸收85%与H+分泌量相呼应H+的分泌部分主要部位NH3的分泌主要部位重吸收和分泌的特点：

选择性：对机体有用的物质重吸收多（如葡萄糖），无用的不吸收甚至分泌（如肌酐）。有一定的限度：

远曲小管和集合管的机能可调节：远曲小管和集合管虽然重吸收的量较其它部位少，但这里是可以被调节的主要部位第32页，共73页。略第33页，共73页。近端小管HCO3-重吸收和H+分泌的示意图HCO3-80%在近端小管重吸收。Na+-H+交换。转变成CO2形式吸收，需碳酸酐酶。意义：排酸保碱略第34页，共73页。NH3的分泌与H+、HCO3-转运的关系机制：单纯扩散集合管分泌NH3示意图谷氨酰胺泌NH3的意义:促进泌H+促进HCO3-重吸收排酸保碱略第35页，共73页。H+的分泌：肾小管各段和集合管都能分泌H+1）近端小管是分泌H+的主要部位。在小管细胞内生成的H+与小管液中的Na+以1︰1经管腔膜的载体逆向同步转运，即H+进入小管液，Na+进入小管细胞内，这一过程称为H+-Na+交换。肾小管每分泌一个H+入小管液，就可从小管液中重吸收一个Na+和一个HCO3-入血。2）远端小管和集合管以H+泵的形式主动转运H+。H+的分泌既可促进Na+的吸收又可促进HCO3-的吸收，而NaHCO3又是人体的储备碱，这种排酸保碱的作用对调节体内的酸碱平衡有重要意义。略第36页，共73页。葡萄糖的重吸收部位:100%重吸收，仅限于近端小管特点:①与Na+的重吸收相耦联，是继发性主动转运②葡萄糖的重吸收有一定限度肾糖阈：不出现尿糖的最高血糖浓度，称为~。160~180mg/100ml葡萄糖吸收极限量:男375mg/min，女300mg/min第37页，共73页。延伸：肾小管坏死药物的排泄肾小球滤过：血浆中大多数游离型药物经肾小球滤过。近端肾小管分泌：部分药物通过由近端肾小管分泌的方式随尿液排泄。肾小管重吸收：经肾小球滤过或肾小管分泌的药物，可通过简单扩散或特殊转运方式不同程度地被肾小管重吸收。略第38页，共73页。药源性肾损害的主要原因：原尿的浓缩，使尿中药物浓度远高于血药浓度，易产生结晶阻塞肾小管药物通过直接作用损伤肾小管上皮细胞，其毒力程度与药物浓度有关，主要累及肾小管细胞的功能。肾脏代谢酶活性高（耗氧量仅次于心肌）。药物在此转化时，可产生有毒物质。或干扰肾脏代谢。肾脏为活性物质产生部位，如前列腺素，其调节肾血流的作用受某些药物如非甾体类抗炎药的影响抗原抗体复合物沉积于肾脏基底膜，主要表现为药物的变态反应。1、药物肾毒性损害：发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素多粘菌素B妥布霉素，磺胺类药物，解热镇痛药和抗癌药等。中草药主要有：斑蝥、雷公藤、钩吻、山慈姑、鱼胆、毒蕈、仓耳子、木通、防己、泽泻、巴豆、草（川）乌、马钱子、朱砂、雄黄、轻粉、洋金花、青