炎症()讲课文档.pptVIP

（7）神经肽（P物质）①来源：肺和胃肠道的神经纤维②作用：传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用增加血管通透性（P物质）第60页，共117页。2、血浆中的炎症介质（1）激肽S：缓激肽(bradykinin)①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统②作用：增加血管通透性促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）第61页，共117页。（2）补体S：C3aC5a（过敏毒素---anaphylatoxins）补体激活因素：作用(C3a,C5a)：C3a,C5a血管扩张、增加血管通透性C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质第62页，共117页。C5a作为N、M的趋化因子，激活N表达整合素，促进N与内皮细胞粘着C3b具有调理素作用，增强N、M的吞噬活性（3）凝血系统和纤维蛋白溶解系统第63页，共117页。第64页，共117页。四、急性炎症的形态学类型1.浆液性炎症（serousinflammation）主要成分为血清，急性炎症早期。部位疏松结缔组织粘膜浆膜皮肤蚊虫叮咬—炎性水肿感冒早期—浆液性卡他结核性胸膜炎—胸腔积液(胸水)烫伤——水泡后果：吸收；大量积液，压迫器官第65页，共117页。第66页，共117页。2.纤维素性炎症（fibrinousinflammation）病因：部位：①粘膜：喉、气管粘膜-——白喉大肠粘膜-——细菌性痢疾☆假膜性炎症，假膜(pseudomembranousinflammation/pseudomembrane)第67页，共117页。第68页，共117页。②浆膜：胸膜纤维素性胸膜炎第69页，共117页。心外膜—纤维素性心外膜炎☆绒毛心（CorVillosum）第70页，共117页。③肺：大叶性肺炎第71页，共117页。后果（结局）①溶解吸收：如大叶性肺炎②粘膜表面的假膜脱落：溃疡、出血；阻塞支气管、窒息③浆膜机化、粘连：如盔甲心第72页，共117页。第73页，共117页。3、化脓性炎症（purulent

inflammation）化脓性炎—N渗出、组织坏死、脓液脓液（pus）脓细胞（puscell）病因：第74页，共117页。分类：根据病变不同分为三种（1）脓肿（abscess）特征：局限性、脓腔、组织坏死严重并溶解液化第75页，共117页。病原菌：金葡—毒素、血浆凝固酶、LM受体*迁移性脓肿(metastaticabscess)临床：脓液粘稠小脓肿-—吸收消失大深部脓肿-—切开排脓引流，疤痕形成;或形成慢性脓肿（chronicabscess）部位—皮肤：疖(furuncle);痈(carbuncle)内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿第76页，共117页。第77页，共117页。(2)蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。第78页，共117页。病原菌：溶血性链球菌——透明质酸酶、链激酶临床：脓液稀薄，脓液易吸收组织坏死少，愈后不留疤痕部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾第79页，共117页。第80页，共117页。(3)表面化脓和积脓（surfacesuppurationandempyema）表面化脓（surfacesuppuration）：如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他）积脓（empyema）：如胆囊积脓、输卵管积脓第81页，共117页。第82页，共117页。第28页，共117页。渗出液的作用利①稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质②抗体、补体有利于消灭病原体③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。第29页，共117页。④病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。害①液体过多，压迫器官，影响功能。②纤维素渗出过多→机化、粘连。第30页，共117页。白细胞渗出：炎症（性）细胞：炎性细胞浸润（inflammatory