9版第九章急性肾损伤.pptVIP

第九章急性肾损伤P511急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）是由多种原因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征，表现为GFR下降，伴有氮质产物如肌酐、尿素氮等潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，重者出现多系统并发症。以往称为急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF），AKI的提出是期望尽量在病程早期识别，并进行有效干预。

[病因和分类]（一）肾前性AKI（二）肾性AKI（三）肾后性AKI

[病因和分类]肾性AKI1.急性肾小管坏死（ATN）：是最常见的AKI类型。2.急性间质性肾炎（AIN）3.原发性或继发性肾小球疾病：如急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮肾炎等。4.血管病变5.其他：如肾综合征出血热（HFRS）。

[发病机制和病理生理]（一）肾前性AKI常见病因包括：①有效血容量不足；②心排量降低；③全身血管扩张；④肾动脉收缩；⑤肾血流自主调节受损。如果不早期干预，肾实质缺血加重，引起肾小管细胞损伤，进而发展为肾性AKI。

[发病机制和病理生理]（二）肾性AKI：急性肾小管坏死（ATN）：常由缺血所致，也可由肾毒性药物引起。不同病因、不同病理损害类型ATN可有不同始动机制和持续发展机制，但均涉及GFR下降及肾小管上皮细胞损伤两方面。从肾前性AKI进展至缺血性ATN一般经历4个阶段：起始期、进展期、持续期和恢复期。

[发病机制和病理生理]肾毒性ATN由各种肾毒性物质引起，包括外源性及内源性毒素，发病机制主要与直接肾小管损伤、肾内血管收缩、肾小管梗阻等有关。外源性肾毒素包括抗生素、抗肿瘤药物、造影剂、重金属、化学毒物、生物毒素（某些蕈类、鱼胆、蛇毒等）及微生物感染等。内源性肾毒性物质包括肌红蛋白、血红蛋白、骨髓瘤轻链蛋白、尿酸盐、钙、草酸盐等。

[发病机制和病理生理]AIN是肾性AKI的重要病因，主要分为4类。①药物所致：通常由非甾体抗炎药、青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等药物引起。发病机制主要为Ⅳ型变态反应。②感染所致：主要见于细菌或病毒感染等。③系统性疾病：如SLE、干燥综合征、冷球蛋白血症及原发性胆汁性肝硬化等④特发性：原因不明。

[发病机制和病理生理]血管性疾病导致肾性AKI包括肾脏微血管和大血管病变。如血栓性微血管病（血栓性血小板减少性紫癜、溶血-尿毒综合征、HELLP综合征）、显微镜下多血管炎、超敏性血管炎、硬皮病肾危象、恶性小动脉性肾硬化症、双侧肾动脉栓塞、双侧肾静脉血栓形成(肾病综合征、抗磷脂综合征)等。

[发病机制和病理生理]（三）肾后性AKI双侧尿路梗阻或孤立肾病人单侧尿路出现梗阻时可发生肾后性AKI。前列腺增生症、双侧输尿管结石、腹膜后纤维化（IgG4相关性疾病）、结肠癌、淋巴瘤、神经源性膀胱（如截瘫、糖尿病所致）等。尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、甲氨蝶呤及骨髓瘤轻链蛋白等可在肾小管内形成结晶，导致肾小管梗阻。

[病理]肾脏增大，剖面可见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而苍白。典型缺血性ATN光镜检查见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，造成肾小管腔管型堵塞。如基底膜完整性存在，则肾小管上皮细胞可迅速再生，否则肾小管上皮不能完全再生。。肾毒性AKI肾小管细胞坏死不如缺血性ATN明显。AIN病理特征是间质炎症细胞浸润，嗜酸性粒细胞浸润是药物所致AIN的重要病理学特征。

[临床表现]1.起始期此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒症和肾毒素等因素影响，但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段如能及时采取有效措施，AKI常可逆转。但随着肾小管上皮细胞损伤加重，GFR逐渐下降，则进入进展期。

[临床表现]2.进展期和维持期一般维持7～14天，但也可短至数天或长至4～6周。GFR进行性下降并维持在低水平。部分病人可出现少尿（＜400ml/d）和无尿（＜100ml/d）。但也有些病人尿量在400～500ml/d或以上，称为非少尿型AKI，一般认为是病情较轻的表现。但不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上出现一系列尿毒症表现。

[临床表现]进展期和维持期全身表现（1）消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。（2）呼吸系统症状：主要是容量过多导致的急性肺水肿和感染。（3）循环系统症状：多因尿少和水钠潴留，出现高血压和心力衰竭、肺水肿表现；因毒素蓄积、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起心律失常及心肌病变。（4）神经系统症状：出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。（5）