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肺栓塞诊断与治疗进展第一页，共29页。

定义肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是内源性或外源性栓子(以血栓最常见)堵塞肺动脉或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其中发生肺出血或坏死称肺梗死。堵塞2个肺叶动脉以上者为大块肺栓塞。PE是发病率和死亡率较高的疾病，国内外报道约90％肺栓塞栓子来源于下肢DVT，故临床上通常将DVT与PE视为同一病理过程的不同表现，统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。统计资料表明，美国每年约有70万新发病例，其中约20%死亡，占死因第三位，仅次于肿瘤和心肌梗塞。阜外医院900余例心肺血管病尸检资料证实，其中肺段以上较大肺栓塞者约100例（占11%）。第二页，共29页。

发病机制1.静脉血流淤滞下肢静脉功能不全，右心衰、肢体制动。2.血液高凝状态手术应激、血液浓缩；高龄、肥胖、吸烟、糖尿病、肿瘤、先天性抗凝血酶III缺乏症、蛋白C、S缺乏症等，均可使机体处于一种高凝状态（易栓症）。3.血管内膜损伤外伤、手术、血管刺激性药物第三页，共29页。

PE栓子来源肺栓塞以急性髂、股静脉血栓脱落多见，其次为腘静脉血栓形成。小腿肌间静脉及腘静脉以远的血栓引起肺栓塞的可能性很小，除非它延伸到腘静脉；极少数由肾静脉、髂内静脉、上肢或颈内静脉（上腔静脉系统）血栓脱落引起。第四页，共29页。

PE临床表现包括以下几种类型：(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、濒死感、惊恐、晕厥、低血压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶以上的患者(2)肺梗死：胸痛、咳嗽、咯血及继发感染后出现发热、咳痰、胸膜摩擦音或胸腔积液第五页，共29页。

(3)慢性反复性肺栓塞：发病隐匿，发现晚，表现重症慢性肺动脉高压和右心功能不全。临床典型肺栓塞三联症（呼吸困难、胸痛、咯血）不足1/3。第六页，共29页。

诊断方法1实验室检查1.1血常规和凝血指标可作为评价全身状态的指标，当存在DVT或PE时，可出现白细胞增多、纤维蛋白原升高、凝血酶原时间和部分活化的凝血酶原时间改变等，但缺乏特异性的诊断价值。1.2D-二聚体为纤维蛋白降解产物，故浓度升高提示有血栓形成，反之，浓度正常则有助于排除血栓形成的可能。因其特异性差，假阳性高，不能确诊存在VTE。因此，D-二聚体检测的临床价值在于其阴性结果。1.3血气分析发生PE时，血气分析可表现为低氧血症，低碳酸血症第七页，共29页。

2心电图急性肺栓塞时70%以上的病人可出现特异性心电图改变，多在发病后立即出现，并呈动态变化。表现为电轴右偏，肺性P波,Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q波和（或）T波倒置（SⅠQⅢTⅢ），V1～V4导联T波倒置，完全性或不完全性右束支传导阻滞。第八页，共29页。

3彩色多普勒超声检查对检查下肢深静脉血栓形成具有很高的价值，是诊断DVT最常用的方法。对中央型DVT敏感度达96.5％。对周围型DVT（膝下腘静脉及其属支，尤其是肌间静脉血栓）的诊断敏感度较低超声心动图：肺动脉增宽，右心室扩大，同时可测肺动脉压，有时可见肺动脉内漂浮血栓。第九页，共29页。

4CT对于诊断DVT和PE的作用越发突出，甚至在一定程度上代替了传统的DSA。可多角度显示下肢静脉血栓的部位、范围，并可同时检查腔静脉、盆腔髂内静脉以寻找PE的可能来源，还可同时行三维血管重建（CTV），使得图像更加直观。肺动脉CT成像（multislicecomputedtomographypulmonaryangiography，CTPA）可直接发现肺动脉内的充盈缺损、远端血管不显影等直接征象，可作为确诊PE的依据。第十页，共29页。

5数字减影血管造影术（digitalsubstractionangiography，DSA）被视为诊断DVT和PE的“金标准”。下肢静脉造影术可以有效地判断下肢静脉血栓的位置、形态、血管闭塞的程度和侧支循环的建立情况。肺动脉DSA不仅可明确肺动脉栓塞的诊断，显示出栓塞造成血流动力学改变，还可以同时进行局部导管介入碎栓、溶栓治疗,以最大限度地挽救病人的生命。第十一页，共29页。

PE的治疗抗凝治疗肝素泵入LWMH阿加曲班新抗凝剂-利伐沙班华法林溶栓局部导管溶栓（CDT）全身溶栓（rTPA或尿激酶）局部碎栓、取栓机械碎栓术肺动脉切开血栓内膜剥脱术导管溶栓（CDT）血栓机械抽吸第十二页，共29页。

第十三页，共29页。

该患者肺动脉CTA第十四页，共29页。

第十五页，共29页。

肺动脉置管碎栓术（例一）女性，56岁，胸痛、憋气2小时第十六页，共29页。

给予急诊置管碎栓、溶栓，尿激酶50万单位泵入碎栓前DSA碎栓后DSA：左上肺动脉开通