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急性胰腺炎监测与治疗指南

演讲人：

日期:

06

总结与后续管理

目录

01

概述与定义

02

监测指南标准

03

治疗基本原则

04

并发症管理策略

05

特殊人群注意事项

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概述与定义

疾病定义与分类依据

临床定义

急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）是胰腺因胰酶异常激活导致的局部或全身性炎症反应，以突发性上腹痛、血清胰酶升高及影像学异常为特征。根据亚特兰大分类标准，可分为轻症（间质水肿型）和重症（坏死型）两类。

分类依据

影像学分级

基于严重程度分为轻、中、重度，评估指标包括器官衰竭持续时间（48小时为重度）、局部并发症（如胰腺坏死、假性囊肿）及全身炎症反应综合征（SIRS）评分。

CT严重指数（CTSI）通过胰腺坏死范围和炎症程度量化分级，≥6分提示重症倾向。

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主要病因与危险因素

胆源性病因

胆石症占40%-70%，结石嵌顿于胆胰共同通道导致胰管梗阻，引发胰酶激活。

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酒精性病因

长期酗酒通过直接毒性作用及Oddi括约肌痉挛诱发，占20%-30%。

代谢性因素

高甘油三酯血症（11.3mmol/L）及高钙血症可损伤胰腺微循环。

医源性因素

ERCP术后、药物（如硫唑嘌呤）及创伤性操作可能直接损伤胰腺组织。

病理生理变化基础

胰蛋白酶原在腺泡细胞内提前激活，触发连锁反应，导致胰腺自消化及周围组织损伤。

胰酶异常激活

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TNF-α、IL-6等促炎细胞因子大量释放，引发全身毛细血管渗漏综合征和多器官功能障碍。

炎症介质释放

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胰腺缺血再灌注损伤导致血管内皮细胞凋亡，加重组织水肿和坏死。

微循环障碍

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坏死胰腺组织继发细菌移位（多为肠道菌群），感染性坏死死亡率高达20%-30%。

继发感染风险

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监测指南标准

临床症状动态监测方法

腹痛评估与分级

持续监测腹痛部位、强度及放射范围，采用视觉模拟评分（VAS）量化疼痛程度，结合腹部压痛、反跳痛等体征变化判断病情进展。

消化系统并发症预警

观察呕吐频率、腹胀程度及肠鸣音变化，结合胃管引流液性状评估胃肠动力障碍或肠梗阻可能。

循环系统稳定性监测

每小时记录心率、血压、尿量及毛细血管再充盈时间，评估是否存在休克或有效循环血容量不足，必要时进行中心静脉压（CVP）监测。

呼吸功能与氧合状态

通过血氧饱和度（SpO₂）和动脉血气分析（ABG）监测氧分压（PaO₂）及二氧化碳分压（PaCO₂），早期识别急性呼吸窘迫综合征（ARDS）风险。

定时检测血清淀粉酶和脂肪酶水平，结合其峰值变化及下降趋势评估胰腺损伤程度与恢复情况。

连续追踪C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）及白细胞计数（WBC），量化全身炎症反应综合征（SIRS）严重程度。

每日检测血糖、血钙、血镁及乳酸水平，纠正电解质紊乱并预警高血糖危象或低钙血症相关抽搐风险。

监测ALT、AST、总胆红素及肌酐、尿素氮（BUN）指标，综合判断多器官功能障碍综合征（MODS）进展。

关键实验室指标追踪

血清酶学动态分析

炎症标志物监测

代谢与电解质平衡

肝肾功能联合评估

采用改良CT严重指数（MCTSI）量化胰腺坏死范围、胰周浸润及积液分布，明确局部并发症（如假性囊肿或脓肿）。

增强CT分期标准

针对胆源性胰腺炎患者，磁共振胰胆管成像（MRCP）可无创评估胆总管结石或胰管解剖异常，避免ERCP相关风险。

MRI/MRCP特殊适应症

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通过床旁超声快速评估胰腺肿胀程度、胰周积液及胆道梗阻情况，尤其适用于血流动力学不稳定患者。

腹部超声优先筛查

根据病情严重程度制定复查间隔，重症患者需在治疗关键节点（如72小时、1周）重复影像学检查以评估疗效。

动态影像学随访策略

影像学检查评估要点

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治疗基本原则

初始支持性治疗策略

通过静脉补液纠正低血容量状态，维持有效循环血量，同时密切监测电解质水平（如钾、钠、钙），预防酸碱失衡和器官灌注不足。

液体复苏与电解质平衡管理

采用多模式镇痛方案（如阿片类药物联合非甾体抗炎药）缓解剧烈腹痛，必要时放置鼻胃管以减少胃酸分泌和胰腺刺激。

疼痛控制与胃肠减压

优先选择肠内营养（如鼻空肠管喂养）以维持肠道屏障功能，避免肠外营养的并发症，如感染和肝功能损害。

早期营养支持

药物干预方案选择

蛋白酶抑制剂应用

在重症胰腺炎早期静脉注射乌司他丁或加贝酯，抑制胰酶活化，减轻胰腺自身消化和全身炎症反应。

抗生素的合理使用

抗氧化与抗炎治疗

仅针对确诊感染性胰腺坏死或胆源性胰腺炎合并胆道感染的患者，根据药敏试验选择广谱抗生素（如碳青霉烯类）。

补充大剂量维生素C、谷胱甘肽等抗氧化剂，联合糖皮质激素（如甲强龙）调控过度炎症反应，降低多器官功能障碍风险。

外科手术适应症判断

并发症的紧急处理

感染性坏死的清创指征

合并胆总