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心源性肺水肿急救

引言

心源性肺水肿是急性心力衰竭的严重表现形式，多因心脏泵血功能急剧下降或心脏前/后负荷突然增加，导致肺毛细血管静水压升高、液体渗入肺泡及间质而引发。患者常以突发呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰为典型症状，若未及时救治，短时间内可能进展为呼吸衰竭、心源性休克甚至死亡。其急救过程需争分夺秒，涉及现场识别、紧急处理、院内规范化治疗及并发症管理等多个环节，对医护人员的快速反应能力和多学科协作水平提出了极高要求。本文将围绕心源性肺水肿的急救全流程展开详细论述，为临床实践提供参考。

一、心源性肺水肿的识别要点

准确识别心源性肺水肿是开展有效急救的前提。其识别需结合患者病史、临床表现及辅助检查结果，通过多维度信息交叉验证，避免与非心源性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征、中毒性肺水肿）混淆。

（一）典型临床表现

心源性肺水肿的症状发展具有“急骤性”特点，多数患者在数分钟至数小时内病情恶化。

呼吸困难：初始表现为劳力性呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难，随病情加重转为端坐呼吸——患者被迫坐起，身体前倾，呼吸频率可达30-40次/分，因平卧时回心血量增加会进一步加重肺淤血。

咳嗽与咳痰：早期多为干咳，随肺泡内液体渗出增多，逐渐出现白色泡沫痰；当毛细血管破裂导致红细胞渗入肺泡时，痰液变为特征性的粉红色泡沫痰，这是心源性肺水肿的重要提示。

全身症状：患者常伴面色苍白、口唇发绀、大汗淋漓，因心输出量减少可出现皮肤湿冷、意识模糊等休克前期表现；部分患者因脑缺氧出现烦躁不安或嗜睡。

（二）关键体征与辅助检查

体格检查：听诊双肺可闻及广泛湿啰音（从肺底逐渐波及全肺），部分患者合并哮鸣音（支气管痉挛所致）；心率增快（常＞100次/分），心尖部可闻及舒张期奔马律（S3或S4），血压早期因应激反应升高（收缩压＞140mmHg），后期因泵功能衰竭下降。

实验室与影像学检查：

脑钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平显著升高（BNP＞400pg/mL或NT-proBNP＞1500pg/mL），可与非心源性肺水肿鉴别（后者通常正常或轻度升高）。

胸部X线可见肺门蝶形阴影（肺血管重新分布）、肺纹理增粗、KerleyB线（间质水肿的典型表现）。

超声心动图可快速评估心脏结构与功能，显示左心室射血分数降低（＜40%）、室壁运动异常或瓣膜病变，为病因诊断提供依据。

（三）与非心源性肺水肿的鉴别

非心源性肺水肿（如ARDS）多由严重感染、创伤、误吸等因素引起，虽同样表现为呼吸困难和低氧血症，但以下特征可资鉴别：

病史：无明确心脏病史，存在原发病（如重症肺炎、大面积烧伤）；

痰液：多为白色或血性稀痰，少见粉红色泡沫痰；

心脏体征：无奔马律，BNP水平正常；

影像学：肺部渗出呈弥漫性分布，无KerleyB线；

血流动力学：肺毛细血管楔压（PCWP）正常（＜18mmHg），而心源性肺水肿PCWP常＞25mmHg。

二、心源性肺水肿的现场急救措施

现场（包括家庭、社区或转运途中）是急救的“黄金窗口”，及时采取正确措施可显著降低患者死亡率。此阶段需重点解决缺氧、减少回心血量并控制症状进展。

（一）体位与环境调整

体位选择：立即协助患者取端坐位或半卧位（床头抬高45°-60°），双腿下垂（若患者体力允许），通过重力作用减少下肢静脉回流（可降低心脏前负荷约25%）。避免平卧位，以防膈肌上抬加重呼吸困难。

环境优化：保持环境安静，减少人员走动，避免患者情绪激动（焦虑会增加耗氧量）；迅速开放气道，清除口腔分泌物或义齿，确保呼吸通畅。

（二）氧疗与通气支持

缺氧是心源性肺水肿的核心病理生理环节，需尽快纠正。

高流量鼻导管吸氧：初始给予6-8L/min高流量氧气（可通过湿化瓶加入20%-30%酒精，降低泡沫表面张力，减少肺泡内泡沫），目标是将血氧饱和度维持在95%-98%（慢性阻塞性肺疾病患者需调整至88%-92%，避免二氧化碳潴留）。

无创正压通气（NIV）：若单纯吸氧无法改善低氧（血氧饱和度＜90%或动脉血氧分压＜60mmHg），应尽早使用无创呼吸机（模式选择CPAP或BiPAP），压力设置为吸气相10-20cmH?O，呼气相5-10cmH?O。NIV可增加肺泡内压，减少肺毛细血管渗出，同时降低呼吸做功和心肌耗氧量。

气管插管与有创通气：若患者出现意识障碍、呼吸频率＞35次/分或无创通气30分钟后无改善，需紧急气管插管，连接呼吸机辅助通气（模式选择容量控制或压力控制，潮气量6-8mL/kg，避免过度通气）。

（三）紧急药物干预

现场可使用的药物需兼顾起效快、操作简便的特点，重点控制肺水肿进展和改善心功能。

吗啡：5-10mg皮下或缓慢静脉注射（3-5分钟推完），可减轻焦虑、抑制呼吸中枢过度兴奋（降低呼吸频率），同时扩张小血管（减少回心血量）。但需注意呼吸抑制风险