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病理学重点复习资料

病理学

任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。

研究方法

人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查

实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等

疾病第一章、疾病概论

疾病

是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细

是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细

胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。

胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。

病理过程

病理过程

是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。

是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。

病因

病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。

诱因是疾病发生条件之一

诱因是疾病发生条件之一

危险因素

当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。

疾病发生发展的基本规律

疾病过程中的损伤和抗损伤反应

疾病过程中的因果转化

疾病过程中局部与整体关系

疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期

定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。脑死亡

定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。

指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反

指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反

射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等

射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。

意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。

2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者。

第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复

适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生

萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增

生而体积增大，即假性肥大。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。

化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡

变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多，称为变性。1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。

肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。（称为混浊肿胀）镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。

光镜下：HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡

光镜下：HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。

肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。

肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。

镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。

心肌脂肪变性

肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。

镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。3.玻璃样变性

结缔组织玻璃样变

肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。

镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性

镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化）细胞内玻璃样变

镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。

黏液样变性

病理性钙化

坏死基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死定义：指活体内局部组织、细胞的死亡细胞死亡包括

坏死

基本病理变化：细胞核的变化是坏死的