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高钾血症护理个案病例汇报演讲人：日期:

目录02高钾血症诊断01病例概况03护理评估04护理干预措施05监测与效果评价06总结与建议

01病例概况

患者基本信息年龄与性别患者为65岁男性，既往有高血压、慢性肾脏病（CKD3期）病史，长期服用利尿剂及ACEI类药物。01基础疾病与用药史患者因慢性心功能不全规律服用螺内酯，近1周自行调整剂量至每日50mg，未监测血钾水平。02生活习惯日常饮食偏好高钾食物（如香蕉、橙子、土豆），饮水量不足，每日尿量约800ml。03

主诉与病史摘要主要症状患者主诉“乏力、心悸3天，加重伴恶心1天”，活动耐量明显下降，夜间不能平卧。既往史5年前诊断为2型糖尿病，血糖控制不佳（HbA1c8.5%）；3年前因急性心肌梗死行PCI术，术后规律服用阿司匹林及他汀类药物。现病史近1周出现双下肢水肿，自服呋塞片后症状稍缓解，但未复查电解质。

入院初步评估生命体征血压160/95mmHg，心率52次/分（律不齐），血氧饱和度92%（未吸氧），体温36.8℃。实验室检查急诊血钾6.8mmol/L（危急值），肌酐220μmol/L，eGFR28ml/min；心电图示T波高尖、PR间期延长，提示高钾血症性心律失常。体格检查双肺底可闻及湿啰音，双下肢凹陷性水肿（+），神经系统查体未见异常。

02高钾血症诊断

实验室检查结果分析血清钾浓度测定血清钾浓度超过5.5mmol/L即可诊断为高钾血症，需结合临床症状和其他检查结果综合判断，同时注意排除假性高钾血症的可能。心电图检查高钾血症患者的心电图可能出现T波高尖、PR间期延长、QRS波群增宽等特征性改变，严重者可出现室性心律失常甚至心脏骤停。肾功能评估通过血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率等指标评估肾脏功能，明确高钾血症是否与肾功能不全或衰竭相关。血气分析部分患者可能合并代谢性酸中毒，血气分析有助于评估酸碱平衡状态及电解质紊乱程度。

临床表现与体征心血管系统症状消化系统症状神经肌肉系统表现全身性症状患者可能出现心悸、胸闷、心律失常甚至晕厥，严重者可因心室颤动或心脏停搏而危及生命。高钾血症可导致肌肉无力、麻木、刺痛感，严重者可能出现弛缓性瘫痪或呼吸肌麻痹。部分患者会出现恶心、呕吐、腹痛等非特异性消化道症状，需结合其他检查结果鉴别诊断。患者可能表现为乏力、疲倦、精神萎靡，严重者可出现意识模糊或昏迷。

病因与风险评估肾功能不全药物因素代谢性酸中毒其他因素慢性肾脏病或急性肾损伤是导致高钾血症的最常见原因，需评估患者肾功能的损害程度及进展速度。ACEI/ARB类药物、保钾利尿剂、NSAIDs等药物可能干扰钾的排泄或分布，需详细询问患者用药史。酸中毒可促使细胞内钾转移至细胞外，导致血清钾升高，需评估患者的酸碱平衡状态。大量输血、溶血、横纹肌溶解、肾上腺皮质功能减退等均可导致高钾血症，需全面评估患者的病史及风险因素。

03护理评估

生命体征监测要点持续心电监护高钾血症易导致心律失常，需密切监测心电图变化，重点关注T波高尖、PR间期延长、QRS波群增宽等特征性表现，警惕室颤或心脏骤停风险。血压与心率动态观察高钾血症可引起血管收缩功能异常，需每小时记录血压变化，同时监测心率是否出现心动过缓或传导阻滞等异常节律。呼吸频率与血氧饱和度严重高钾血症可能抑制呼吸肌功能，需观察患者有无呼吸浅慢、血氧下降等表现，必要时准备机械通气支持。

症状观察与记录神经肌肉症状评估记录患者是否出现四肢麻木、肌无力或腱反射减弱等高钾血症典型神经肌肉表现，尤其关注进行性加重的弛缓性瘫痪风险。消化系统症状追踪高钾血症可引发恶心、呕吐或肠麻痹，需详细记录呕吐物性质、排便情况及肠鸣音变化，评估电解质失衡对胃肠功能的影响。精神状态监测观察患者有无嗜睡、意识模糊等中枢神经系统症状，严重高钾血症可能导致脑细胞膜电位异常，需与代谢性脑病鉴别。

潜在并发症识别急性肾功能衰竭预警高钾血症常合并肾功能异常，需严格记录尿量、尿色及实验室指标（如血肌酐、尿素氮），警惕少尿型肾衰的发生。致命性心律失常干预准备代谢性酸中毒协同管理当血钾6.5mmol/L时，需备好钙剂、胰岛素-葡萄糖溶液等急救药物，并确保除颤仪处于备用状态，以应对突发室颤。监测动脉血气分析，识别pH值降低、HCO3-下降等酸中毒征象，及时纠正酸碱失衡对钾离子分布的负面影响。123

04护理干预措施

急救处理流程立即停止钾摄入迅速停用含钾药物及高钾食物，避免静脉补钾，阻断外源性钾来源。心电监护与评估持续监测心电图变化，重点关注T波高尖、QRS波增宽等典型高钾血症表现，及时识别心律失常风险。拮抗高钾心肌毒性静脉注射10%葡萄糖酸钙或氯化钙，稳定心肌细胞膜电位，预防致命性心律失常。促进钾离子转移联合使用胰岛素+葡萄糖或β2受体激动剂（如沙丁胺醇），促使钾离子向细胞内转移，快速降低血钾浓度。

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