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肝硬化疾病讲解
演讲人：
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CATALOGUE
02
主要病因
01
疾病概述
03
临床表现
04
诊断标准
05
治疗方案
06
预防与护理
疾病概述
01
基本定义与病理特征
肝硬化是一种慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
基本定义
肝硬化的病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
病理特征
发展阶段与病程分类
肝硬化常常由脂肪肝等肝部疾病发展而来，早期无明显症状，但肝脏已发生损害，随着病情的发展，逐渐出现肝功能异常和门静脉高压等表现。
发展阶段
根据临床表现和病理变化，肝硬化可分为代偿期和失代偿期。代偿期时，肝脏仍能满足机体代谢需要，但已出现轻度肝功能异常；失代偿期时，肝脏功能严重受损，无法满足机体代谢需要，出现明显的临床症状和并发症。
病程分类
流行病学数据统计
发病率
肝硬化是全球常见的慢性肝病之一，发病率较高，且呈逐年上升趋势。
死亡率
肝硬化患者的死亡率较高，尤其是失代偿期患者，常因并发症而死亡。因此，应加强肝硬化的防治工作，提高患者的生活质量。
主要病因
02
病毒性肝炎转化机制
酒精性肝病发展路径
营养不良与免疫力下降
长期饮酒还会导致营养不良和免疫力下降，从而加重肝脏负担，加速肝硬化进程。
03
酒精代谢产物乙醛对肝细胞具有直接毒性作用，可导致肝细胞损伤和死亡。
02
酒精代谢产物损伤
长期大量饮酒
长期大量饮酒会导致肝细胞脂肪变性、坏死和纤维化，最终演变为肝硬化。
01
代谢因素与药物损伤
临床表现
03
代偿期与失代偿期症状
01
代偿期
大部分患者无症状或症状较轻，可有腹部不适、消化不良、食欲减退等非特异性症状。
02
失代偿期
主要表现为肝功能减退和门静脉高压两类症状，如食欲减退、消瘦、无力、黄疸、腹水、出血倾向等。
典型体征（如肝掌、蜘蛛痣）
肝掌
手掌大鱼际、小鱼际和指端出现红斑，为肝功能减退的表现。
蜘蛛痣
上腔静脉分布的区域内出现蜘蛛样毛细血管扩张，为肝功能减退的表现。
黄疸
皮肤、巩膜黄染，尿色加深，为肝功能减退导致的胆红素代谢障碍。
常见并发症（腹水/消化道出血）
腹水
肝性脑病
消化道出血
感染
是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，表现为腹胀、移动性浊音阳性等。
由于门静脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂，常表现为呕血、黑便等上消化道大出血症状。
严重肝病导致的代谢紊乱，引起中枢神经系统功能失调，表现为意识障碍、行为失常和昏迷等。
由于抵抗力降低，易并发各种感染，如自发性细菌性腹膜炎、胆道感染等。
诊断标准
04
实验室检查关键指标
肝硬化患者常伴有血小板、白细胞减少，以及贫血等症状。
血常规
肝硬化患者肝功能异常，包括谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）升高，白蛋白（ALB）降低，球蛋白（GLB）升高等。
肝功能检查
肝硬化患者凝血功能异常，凝血酶原时间（PT）延长，凝血酶原活动度（PTA）降低。
凝血功能
如透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）等，可反映肝纤维化程度。
肝纤维化指标
影像学特征识别要点
超声检查时，肝硬化患者肝脏实质回声增强、增粗，呈弥漫性分布。
实质回声
门静脉高压
肝脏血流
肝硬化患者肝脏表面凹凸不平，边缘变钝，肝脏大小可缩小或增大，但晚期多缩小。
门静脉高压是肝硬化的重要特征，表现为门静脉增宽、脾脏肿大、腹水等。
肝硬化患者肝脏血流减少，血流速度减慢，门静脉血流受阻。
肝脏形态
肝活检的临床意义
明确诊断
评估病情
预测预后
指导治疗
肝活检可以确定肝硬化的诊断，并明确肝硬化的病因和类型。
肝活检可以了解肝脏的病变程度、纤维化程度以及肝细胞的坏死和再生情况，为治疗提供依据。
肝活检可以评估患者的预后情况，了解病变的进展速度和可能的并发症。
肝活检的结果可以指导临床治疗方案的制定，例如抗病毒治疗、抗纤维化治疗等。
治疗方案
05
病因针对性治疗策略
自身免疫性肝病所致肝硬化
采用免疫抑制剂治疗，如泼尼松、硫唑嘌呤等，以抑制免疫反应，减轻肝脏损伤。
03
戒酒是治疗的关键，同时给予保肝、降酶、退黄等药物治疗，以改善肝功能。
02
酒精性肝病所致肝硬化
病毒性肝炎所致肝硬化
采用抗病毒药物，如干扰素、拉米夫定等，以抑制病毒复制，减轻肝脏炎症和纤维化。
01
并发症管理方案
腹水治疗
采取限制钠、水摄入，利尿，腹腔穿刺放液等措施，以降低腹压，改善呼吸、消化功能。
肝性脑病治疗
采取降低血氨、调节神经递质、维持水电解质平衡等综合治疗措施，以减轻脑水肿，改善意识障碍。
上消化道出血治疗
采用止血药物、内镜治疗、介入治疗等，以控制出血，预防休克。
肝移植适应症评估
预防与护理
06
高危人群筛查建
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