8肾上腺素受体激动药.pptxVIP

第五章肾上腺素受体激动药;2;按其对肾上腺素受体亚型的选择性而分为三大类：

α，β受体激动药

肾上腺素AD

α受体激动药

去甲肾上腺素NA

β受体激动药

异丙肾上腺素;教学要求;第一节：α、β受体激动药;2.血管

小动脉，毛细血管前括约肌

皮肤、粘膜血管

肾脏、肠系膜血管

冠状血管

骨骼肌血管;3.血压

小剂量：收缩压升高（心脏β1受体兴奋），

舒张压不变或稍下降

较大剂量：收缩压和舒张压均升高。

4.支气管：舒张

A.激动支气管平滑肌β2受体----舒张。

B.收缩支气管黏膜血管（激动α受体），降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿和渗出。

C.抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。

5.代谢：促进

代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。

;【临床应用】;肾上腺素笔;4.抢救支气管哮喘急性发作

（1）强大的支气管平滑肌松弛作用。

（2）支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有利于通气。

（3）有一定抗过敏作用。

;【不良反应及用药监护】

1.一般不良反应：心悸、烦躁、头痛和血压升高等。

2.量大：心律失常，血压剧升有发生脑出血的危险。故应严格掌握剂量和给药方法。

3.性质不稳定，见光失效，禁与碱性溶液配伍，变色失效。

4.禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

;

【体内过程】

1.因口服在肠和肝破坏，一般采用静脉滴注。

2.在体内迅速被COMT和MAO破坏，作用时间短。

3.不易透过血脑屏障，几无中枢作用。;【药理作用】

直接激动α受体和β1受体及外周的多巴胺受体（D1），并能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素;1.3心脏

1）多巴胺在高剂量可激动β1受体，且促进NA释放，心肌收缩力增加。

2）一般剂量对心率无影响，但增大剂量使心率加快。

2.肾

1）低剂量多巴胺激动肾血管的D1受体，肾血管扩张，肾血流量、肾小球滤过率增加

2）多巴胺直接抑制肾小??重吸收Na+，排钠利尿。

3）大剂量兴奋肾血管的α受体而致肾血管收缩，使肾血流量减少。

;【临床应用】

（1）抗休克：

各种休克，尤其对伴有心功能降低，肾功能不良，尿量减少而血容量已补充的休克较好。

（2）防治急性肾功能衰竭：

与利尿剂合用疗效较好。;【不良反应及注意事项】;麻黄碱（ephedrine）

1.基本作用与AD相似，其特点为：

（1）性质稳定，可口服

（2）作用温和而持久

（3）中枢兴奋作用强

（4）易产生快速耐受性;3.【临床应用】

（1）支气管哮喘：预防或轻症治疗

（2）鼻黏膜充血引起的鼻塞（0.5-1%溶液）

（3）防治某些低血压（硬膜外和蛛网膜下麻醉）

（4）缓解荨麻疹、血管神经性水肿等皮肤黏膜过敏症状。

4.【不良反应】

当剂量过大或敏感者可引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血压升高等。

连续滴鼻过久，可产生反跳性鼻黏膜充血。

禁用于高血压、冠心病及甲状腺功能亢进患者。;第二节：α受体激动药;【药理作用】

激动α-R﹥﹥β1-R﹥β2-R（几无）

1.血管收缩：主要是小动脉和小静脉。

皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。（1.心肌兴奋产生肌苷有关2.血压升高提高冠状血管的灌注压）

2.心脏：弱激动心脏β1受体，使心脏兴奋。

但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。

心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。

3.血压：有较强升压作用。

小剂量时，脉压增大。较大剂量时，脉压降低。

;【临床应用】

1.休克

（1）休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。

现多主张与α受体阻断药酚妥拉明联合应用，降低缩血管效应，保留β激动效应。;2025/11/15;