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痔病

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根据Thomson的新理论--肛垫下移学说，经过1977年英国痔的专题讨论会、1979年美、英、澳三国肛肠外科学会；最后于1984年在德国科伦堡举行的第九届结、直肠肛门外科学术会上，才一致确立了痔的现代概念；

对于痔的最新认识

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对于痔的最新认识

痔是“血管性肛管垫”，是正常解剖的一部分，普遍存在于所有年龄、性别及各种族。

痔不能认为是一种病。

只有合并出血、脱垂、疼痛等症状时，才能称其为病。因此有痔症状者，才称为痔病，以示区别。

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痔病仅指所有肛垫扩大并有症状者。

痔组织类似于“勃起组织化生”的结构被称为“直肠

海绵体”或“窦状静脉”.具有“勃起”功能。

窦状血管的破坏是痔形成的重要组织学基础。

对于痔的最新认识

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痔类似于口杯的密封垫

有症状的痔才治疗（药物+手术）

痔病只有人类才患的疾病，其它哺乳动物均发现患有痔病

人类直立行走，重力作用？

儿童少见

维持肛门自制功能

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关于痔病的发病因素

解剖因素

（1）肛垫下移学说（最新学说）

内痔是肛垫（肛管血管垫）的支持结构血管丛及动静脉吻合发生的病理学改变和移位。

（2）静脉曲张学说（传统学说）

门脉及直肠静脉都无静脉瓣易于淤积而使静脉扩张。加上直肠上下静脉丛壁薄，位浅和静脉回流受阻而扩张曲张成痔。如感染或血栓都可使痔加重。

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痔的肛垫下移学说

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关于痔病的发病因素

职业因素

长期久坐久立久蹲体位，影响盆腔血液循环

坐车骑马受机械刺激血管扩张淤血成痔

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关于痔病的发病因素

生活习惯原因

1：喜食腥辣食物饮酒刺激直肠粘膜充血破裂

2：蹲厕时间过长不良习惯，病发率高，

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胃肠方面的影响

1：长期便秘

2：久泻久痢痔与一些腹泻明显有关，如溃结，胃肠炎，功能性腹泻

关于痔病的发病因素

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腹压增高

1、妊娠，分娩

2、前列腺肥大，尿道狭窄，排尿不畅

关于痔病的发病因素

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痔病其它发病因素

脊髓损伤

高淀粉酶血症

血脂体：可能导致肛压升高，A-V吻合调节障碍。

支持组织松弛所致。脱出性疾病相伴发。

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痔的发病机理

窦状血管的破坏是重要组织学基础

（1）痔病出血来源于何处：不是毛细血管丛、静脉，而是来源于窦样血管。

（2）ⅠⅡ度体征少，而出血多。ⅢⅣ期病重而出血轻？

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病理机制

（3）内痔的窦样血管破坏可能期相ⅠⅡ对轻，仍维持较高的压力。因此，其窦样血管一旦被破坏出血较多，速度较快.

（4）ⅢⅣ期窦样血管破坏重压力低，持续渗出组织水肿而出血反而减现在是14页\一共有67页\编辑于星期六

病理机制

（5）窦样血管的内外弹力板多呈伸展状态，支持痔的窦样血管压力增高和高压性肛垫的存在，这是早期痔肛内压增高的部分原因。

（6）在切片中高度扩张的静脉并不多见？

痔不是静脉曲张形成的，故痔的病理改变不是静脉扩张。

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肛垫内动静脉吻合调节障碍

静息时，肛垫粘膜向下移动，静脉吻合管关闭

粪便内特定化学物质刺激（辣菽素、酒精等）

毛细血管前括约肌痉挛吻合管开放

动脉压骤增、静脉扩张，肛垫组织缺氧

组织胺释放，吻合管更扩张

血液淤滞、组织水肿、血凝块形成

局部坏死（症状性痔）

肛垫动静脉吻合调节障碍

与痔的关系

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病理机制

treitz肌是肛垫重要组分和支持结构

痔组织固定支持结构的破坏是痔病形成的重要原因。

是结缔组织和平滑肌纤维的网状复合体

肛垫固定支持结构的破坏使肛垫移位，回缩能力差，排便后可以自行还纳，造成日渐严重的肛垫下移和脱出而不能还纳。

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Treitz肌退行性变

用力排便，粪块推肛垫下移

支持组织松弛(因断裂或变性)

排便结束后肛垫回缩障碍

肛垫充血性肥大肛门阻力增加

静脉扩张

静脉壁脆性增加

粪便推拉、磨擦

（机械剌激）

痔脱出、出血

（症状性痔）

肛垫Treitz肌退行性变

与痔的关系

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肛垫Treitz肌退行性变

与痔的关系

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病