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演讲人：日期:血脂高医学科普要点

目录CATALOGUE01血脂基础认知02高血脂的危害分析03主要病因与风险因素04临床诊断与分级05核心防治策略06长期健康管理

PART01血脂基础认知

血脂定义与核心成分（胆固醇、甘油三酯）一种脂类物质，分为低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。LDL-C被称为“坏胆固醇”，过量会沉积在血管壁形成斑块；HDL-C则被称为“好胆固醇”，可逆向转运胆固醇至肝脏代谢。胆固醇人体内含量最多的脂类，主要来源于食物中的脂肪和肝脏合成。高水平甘油三酯与胰腺炎、动脉粥样硬化风险显著相关，需通过饮食控制和运动干预。甘油三酯独立危险因素，具有促动脉粥样硬化作用，其水平主要由遗传决定，常规降脂药物对其调控效果有限。脂蛋白a（Lp(a)）

总胆固醇（TC）≥5.2mmol/L或LDL-C≥3.4mmol/L，需结合患者心血管风险分层制定干预策略。空腹甘油三酯（TG）≥1.7mmol/L，当TG≥5.6mmol/L时需紧急降脂以预防急性胰腺炎。TC与TG均升高，常见于代谢综合征患者，需综合管理生活方式及药物联合治疗。HDL-C1.0mmol/L（男性）或1.3mmol/L（女性），提示心血管保护能力不足，需强化生活方式干预。高脂血症的临床分类标准高胆固醇血症高甘油三酯血症混合型高脂血症低高密度脂蛋白血症

血脂检测关键指标解读（LDL-C、HDL-C等）LDL-C首要干预靶点，理想水平应2.6mmol/L（高危人群需1.8mmol/L）。检测时需空腹12小时，避免饮食干扰。HDL-C与心血管风险负相关，升高HDL-C可通过有氧运动、戒烟等方式实现，但药物直接提升HDL-C的临床获益尚未明确。非HDL-C包含所有致动脉粥样硬化脂蛋白（VLDL、IDL、LDL），计算方式为TC减去HDL-C，尤其适用于高TG患者的风险评估。载脂蛋白B（ApoB）反映致动脉粥样硬化颗粒总数，比LDL-C更能精准预测心血管事件，推荐用于家族性高脂血症或糖尿病患者的精细评估。

PART02高血脂的危害分析

动脉粥样硬化形成机制低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）渗透至血管内膜下，被氧化修饰后触发炎症反应，导致巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，逐步形成脂质条纹和粥样斑块。脂质沉积与血管内皮损伤单核细胞浸润释放促炎因子（如IL-6、TNF-α），促进平滑肌细胞增殖和纤维帽变薄，最终可能引发斑块破裂及血栓形成。炎症反应与斑块不稳定动脉管腔狭窄导致局部血流剪切力异常，进一步加速内皮功能障碍和斑块进展，形成恶性循环。血流动力学改变

冠脉粥样硬化斑块造成血管狭窄率达70%以上时，可引发稳定性心绞痛；斑块破裂继发血栓则导致急性冠脉综合征（如心肌梗死）。冠状动脉供血不足颈动脉或颅内动脉斑块脱落形成栓子，或房颤合并高血脂时左心房血栓脱落，均可引发缺血性脑卒中，致死率及致残率显著升高。脑动脉栓塞机制长期高血脂导致脑小动脉玻璃样变，增加血管性痴呆和腔隙性脑梗死风险，临床表现为认知功能进行性下降。微循环障碍冠心病与脑卒中的风险关联

胰腺炎等急性并发症诱因乳糜微粒血症综合征极低密度脂蛋白（VLDL）或乳糜微粒急剧升高（通常TG11.3mmol/L）时，脂蛋白颗粒阻塞胰腺微循环，激活胰酶原引发急性坏死性胰腺炎。代谢紊乱连锁反应重症高脂血症胰腺炎可继发多器官衰竭，伴随严重酸中毒、急性呼吸窘迫综合征（ARDS），死亡率高达20%-30%。治疗矛盾性风险降脂药物（如贝特类）使用不当可能诱发横纹肌溶解，进一步加重肾脏负担，需严格监测肌酸激酶（CK）及肾功能指标。

PART03主要病因与风险因素

遗传性代谢异常（如家族性高胆固醇血症）家族聚集性特征显著直系亲属中若存在早发性心血管疾病或高血脂病史，后代患病风险显著增加，需通过基因检测和早期干预降低危害。继发性并发症风险高此类患者易合并动脉粥样硬化、黄色瘤等病变，需终身监测血脂并配合药物治疗（如他汀类）。基因突变导致脂蛋白代谢缺陷某些基因突变会影响低密度脂蛋白（LDL）受体的功能，导致血液中胆固醇清除效率降低，从而引发持续性高胆固醇血症。030201

03饮食结构失衡与肥胖影响02精制碳水化合物过量过量摄入糖分和精制谷物会促进肝脏合成甘油三酯，导致极低密度脂蛋白（VLDL）分泌增加，诱发混合型高脂血症。肥胖与内脏脂肪堆积腹部脂肪过多会释放游离脂肪酸，干扰胰岛素信号通路，形成脂代谢紊乱的恶性循环，需通过体重管理与饮食调整改善。01高饱和脂肪酸与反式脂肪酸摄入长期食用动物油脂、油炸食品及加工零食会升高LDL水平，同时抑制高密度脂蛋白（HDL）的合成，加剧血管内皮损伤。

胰岛素敏感性下降会激活脂肪分解酶，增加游离脂肪酸流入肝脏，进而促进VLDL合成，表现为高甘油三酯血症合并低HDL。代谢综合征及慢性病