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演讲人：
日期:
急性心梗科普
目录
CATALOGUE
01
疾病基本认知
02
诊断依据与方法
03
急救处理原则
04
核心治疗方案
05
康复与预后管理
06
预防与风险控制
PART
01
疾病基本认知
心梗定义与发生机制
冠状动脉阻塞
急性心梗是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或血栓形成，导致冠状动脉血流急剧减少或中断，心肌细胞因缺血缺氧而坏死。
心肌细胞损伤机制
临床分型
心肌缺血后，细胞内酸中毒、钙超载、氧自由基爆发等病理过程引发细胞凋亡或坏死，最终导致心肌功能丧失。
根据心电图表现分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），两者治疗策略和预后存在差异。
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典型症状识别要点
持续性胸痛
典型表现为胸骨后压榨性疼痛，持续时间超过30分钟，常放射至左肩、背部或下颌，含服硝酸甘油无法缓解。
无症状心梗
约20%-30%的糖尿病患者或高龄患者可能发生“沉默型心梗”，仅通过心电图或心肌酶学检查发现，需高度警惕。
伴随症状
患者可能出现大汗淋漓、恶心呕吐、呼吸困难、濒死感等症状，部分老年人或糖尿病患者可能以非典型症状（如乏力、晕厥）为首发表现。
高危诱发因素分析
包括年龄（男性＞45岁，女性＞55岁）、家族早发冠心病史、遗传性血脂异常等，这些因素显著增加心梗风险。
高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、缺乏运动等可通过生活方式干预或药物治疗改善，降低发病概率。
剧烈运动、情绪激动、寒冷刺激、过度疲劳等可能诱发斑块破裂，导致急性血栓形成，需避免极端情况下的身体负荷。
不可控因素
可控危险因素
急性诱因
PART
02
诊断依据与方法
ST段抬高型改变
急性心梗最典型的心电图表现，表现为两个或以上相邻导联ST段弓背向上抬高≥0.1mV（胸导联≥0.2mV），常伴随T波高尖或Q波形成，提示心肌缺血坏死。
T波倒置与动态演变
早期可见超急性期T波高耸，随后逐渐倒置并加深，ST段回落至基线后形成冠状T波，是心肌缺血恢复期的标志。
病理性Q波
宽度≥0.04秒或深度＞1/4同导联R波，反映透壁性心肌坏死，多见于陈旧性心梗，但超急性期亦可出现。
心律失常相关表现
如室性早搏、房室传导阻滞等，可能提示梗死部位（如下壁心梗易合并Ⅲ度房室传导阻滞）。
心电图特征性表现
2014
心肌酶谱检测意义
04
01
02
03
肌钙蛋白（cTn）
特异性与敏感性最高，cTnI/cTnT在发病3-4小时后升高，可持续7-14天，是诊断心肌坏死的金标准，其峰值水平与梗死面积正相关。
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
发病后4-6小时升高，24小时达峰，48-72小时恢复正常，常用于判断再梗死或梗死扩展，但需注意骨骼肌损伤的干扰。
肌红蛋白（Myo）
最早升高的标志物（1-2小时），但特异性低，需结合其他指标，阴性结果可早期排除心梗。
乳酸脱氢酶（LDH）
现已少用，因其升高较晚（24-48小时）且特异性差，仅作为辅助参考。
临床分型标准说明
由心肌氧供需失衡导致（如严重贫血、低血压、心律失常），治疗需针对原发病而非直接干预冠脉。
2型（继发性心梗）
3型（猝死型心梗）
4/5型（介入相关心梗）
由冠状动脉斑块破裂、血栓形成引起的原发性心肌缺血，占绝大多数，需紧急血运重建（如PCI或溶栓）。
心脏性猝死后经尸检或心电图推测为心梗，但未及检测生物标志物，属于回顾性诊断。
4型为PCI术后（cTn升高＞5倍URL），5型为CABG术后（cTn升高＞10倍URL），需结合手术过程评估。
1型（自发性心梗）
PART
03
急救处理原则
早期识别与干预
根据医疗资源可及性，优先选择经皮冠状动脉介入治疗（PCI），若无法及时实施则考虑静脉溶栓治疗以恢复血流。
溶栓与介入治疗选择
延迟治疗的后果
超过时间窗可能导致心肌大面积坏死，引发心力衰竭、恶性心律失常甚至心源性休克等不可逆损伤。
从症状出现到血管再通的最佳时间窗口内，心肌细胞存活率显著提高，需通过心电图、心肌酶学检测快速确诊并启动治疗。
黄金救治时间窗
现场自救关键措施
立即停止活动
患者需平卧或半坐位休息，减少心肌耗氧量，避免情绪激动或剧烈运动加重心脏负担。
药物辅助处理
第一时间联系急救中心，明确描述症状（如持续性胸痛、出汗、呼吸困难），保持通讯畅通等待救援。
舌下含服硝酸甘油可缓解胸痛，阿司匹林嚼服能抑制血小板聚集，但需注意血压过低者慎用硝酸甘油。
呼叫专业救援
急救系统响应流程
术后监护管理
PCI术后转入CCU持续监测心律、血压，评估再灌注损伤风险，并启动二级预防药物治疗方案。
03
患者直达心内科或导管室，绕行急诊科以缩短D-to-B时间（进门到球囊扩张时间），多学科团队同步评估手术指征。
02
院内绿色通道
院前急救协作
急救人员到达后需迅速完成生命体征监测、
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