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演讲人：XXX
帕金森病治疗管理方案指南
目录
CONTENT
诊断与临床评估
01
核心诊断标准
表现为肢体在静止状态下出现4-6Hz的节律性震颤，典型表现为“搓丸样”动作，常从一侧上肢远端开始，逐渐累及对侧及下肢。
静止性震颤
患者动作启动困难，运动幅度减小，表现为面部表情减少（面具脸）、写字过小征（micrographia）及步态拖曳。
疾病中晚期出现，表现为步态冻结、前冲步态（propulsion）或后冲步态（retropulsion），易导致跌倒。
运动迟缓（bradykinesia）
被动活动关节时出现“铅管样”或“齿轮样”阻力，与锥体系病变导致的痉挛不同，强直在屈伸肌群中均匀存在。
肌强直（rigidity）
01
02
04
03
姿势平衡障碍
运动与非运动症状评估
运动症状量化工具
采用UPDRS-III（统一帕金森病评定量表运动部分）评估震颤、强直、运动迟缓及平衡功能，分数越高提示运动障碍越严重。
非运动症状筛查
包括自主神经功能障碍（便秘、尿频、体位性低血压）、睡眠障碍（REM期睡眠行为异常）、认知功能下降（执行功能障碍）及情绪障碍（抑郁、焦虑）。
嗅觉检测
约90%的帕金森病患者存在嗅觉减退，可通过嗅觉识别测试（如UPSIT）辅助早期诊断。
疾病分期量表应用
非运动症状量表（NMSS）
全面评估心血管、睡眠、情绪等9大领域非运动症状的严重程度及频率。
03
量化患者生活自理能力百分比（100%为完全独立，0%为完全依赖）。
02
SchwabEngland日常生活能力量表
Hoehn-Yahr分期
1期（单侧受累）至5期（卧床或轮椅依赖），用于评估疾病严重程度及预后。
01
药物治疗方案
02
左旋多巴（Levodopa）
作为帕金森病治疗的金标准，左旋多巴能有效补充脑内多巴胺不足，显著改善运动迟缓、肌强直和震颤症状。需与卡比多巴（Carbidopa）联用以减少外周副作用，但长期使用可能导致异动症和疗效波动。
多巴脱羧酶抑制剂（DDCI）
如卡比多巴和苄丝肼（Benserazide），通过抑制外周多巴胺脱羧酶，减少左旋多巴在外周的代谢，增加其进入脑内的比例，从而降低恶心、呕吐等胃肠道不良反应。
COMT抑制剂
如恩他卡朋（Entacapone）和托卡朋（Tolcapone），通过抑制儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）延长左旋多巴的半衰期，减少“剂末现象”和“开关现象”，但需监测肝功能（尤其托卡朋）。
多巴胺能替代疗法
直接刺激多巴胺D2/D3受体，适用于早期患者单药治疗或与左旋多巴联用。普拉克索还可能改善抑郁症状，但需注意嗜睡、冲动控制障碍等副作用。
多巴胺受体激动剂
非麦角类激动剂（如普拉克索、罗匹尼罗）
因可能引发心脏瓣膜纤维化和肺纤维化风险，现已较少使用，仅作为二线选择。
麦角类激动剂（如溴隐亭、培高利特）
提供持续多巴胺能刺激，减少血药浓度波动，适合吞咽困难或胃肠道吸收障碍患者。
长效制剂（如罗替戈汀透皮贴剂）
症状波动控制药物
选择性抑制单胺氧化酶B，减少多巴胺降解，早期使用可延缓疾病进展，晚期可延长左旋多巴疗效时间，但需避免与5-羟色胺能药物联用以防高血压危象。
MAO-B抑制剂（如司来吉兰、雷沙吉兰）
通过调节基底节间接通路改善运动症状，尤其适用于“关期”延长的患者，常见副作用为头晕和便秘。
腺苷A2A受体拮抗剂（如伊曲茶碱）
通过十二指肠持续输注稳定血药浓度，显著减少“剂末现象”和异动症，但需手术置管且费用较高。
持续多巴胺能输注（如左旋多巴-卡比多巴肠凝胶）
外科手术治疗
03
脑深部电刺激术适应症
适用于长期服用左旋多巴类药物后出现剂末现象、异动症等运动并发症，且药物调整无法有效控制的患者。需通过多巴胺能药物冲击试验评估手术获益潜力。
药物疗效减退或副作用显著
患者需符合英国脑库诊断标准，排除帕金森叠加综合征（如多系统萎缩、进行性核上性麻痹等），且病程≥5年以降低误诊风险。
明确诊断的原发性帕金森病
术前需通过神经心理学评估（如MMSE、MoCA量表）确认无严重痴呆（MMSE≥24分），避免术后认知功能进一步恶化。
认知功能相对保留
靶点选择与手术评估
STN（丘脑底核）靶点
首选靶点，尤其适用于以运动波动和异动症为主的患者。定位坐标参考AC-PC线中点后方2-3mm、下方4-5mm、旁开10-12mm，需结合术中微电极记录验证神经元放电特征。
GPi（苍白球内侧部）靶点
适用于以肌张力障碍或异动症为主的患者，定位坐标为AC-PC线中点前方2-3mm、下方4-6mm、旁开18-21mm。需注意与视束距离避免视觉副作用。
VIM（丘脑腹中间核）靶点
主要用于震颤优势型帕金森病，定位坐标为AC-PC线中点后方4-6mm、上方0-2mm、旁开11-13mm。需术中测试震颤抑制
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