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脂质转化与心血管健康

K目录

■CONTENTS

第一部分脂质代谢概述2

第二部分脂质合成途径8

第三部分月旨质分解机制17

第四部分脂蛋白代谢24

第五部分脂质异常影响32

第六部分动脉粥样硬化36

第七部分心血管疾病风险42

第八部分脂质调控策略47

2.斑块的不稳定性和破裂与脂质过氧化和氧化低密度脂蛋

白(ox-LDL)密切相关，氧化应激加剧炎症反应。

3.新型生标志(如脂质相关颗粒数和颗粒大小)可更

准确地预测斑块易损性，指导临床决策。

脂质代谢的干预策略

1.他汀类药通过抑制HMG-CoA还原酶降低胆固醇合

成，已成为心血管疾病的一线治疗，但需关注肌肉毒性等副

作用。

2.PCSK9抑制剂可增强LDL受体的表达，显著降低血清

LDL水平，适用于高危患者，但成本较高。

3.脂质组学和人工智能结合的精准治疗模式，可根据个体

脂质谱差异制定个性化方案，提升干预效率。

#脂质代谢概述

脂质代谢是指生体内脂质质的合成、分解和转运过程，其正常进

行对于维持细胞结构和功能、提供能量以及调节信号转导至关重要。

脂质代谢紊乱是心血管疾病(CVD)的主要危险因素之一，因此深入

理解脂质代谢的生理机制及其病理变化具有重要的临床意义。

脂质的分类与功能

脂质是一类化学结构多样的有机化合，主要包括甘油三酯

(Triglycerides,TG)、磷脂(Phospholipids)、胆固醇(Cholesterol,

TO及其衍生(如胆固醇酯)和类固醇激素等。甘油三酯是主要的

能量储存形式，磷脂是细胞膜的基本结构成分，胆固醇则参与细胞膜

构建、胆汁酸合成和类固醇激素的生成。

1.甘油三酯：甘油三酯由一个甘油分子和三个脂肪酸分子酯化而成，

是体内最主要的储能质。其合成主要发生在肝脏、脂肪组织和肠道，

分解则通过脂肪动员和氧化过程进行。血清甘油三酯水平过高01.7

mmol/L与心血管疾病风险增加密切相关，尤其是与急性胰腺炎等并

发症的风险显著相关。

2.胆固醇：胆固醇是一种重要的脂质，参与细胞膜流动性调节、胆

汁酸合成和类固醇激素（如睾酮、雌激素和皮质醇）的生成。胆固醇

在体内的合成主要发生在肝脏，此外小肠通过吸收食中的胆固醇和

植箭醇来补充。胆固醇的转运主要依赖低密度脂蛋白（Low-Density

Lipoprotein,LDL和高密度脂蛋白（High-DensityLipoprotein,

HDLo

3.磷脂：磷脂是细胞膜的主要结构成分，包括磷脂酰胆碱、磷脂酰

乙醇胺等。磷脂的合成主要在肝脏、小肠和脂肪组织中进行，其代谢

与细胞信号转导和膜流动性密切相关。

脂蛋白的转运机制

脂质在血液中无法自由溶解，需要与蛋白质结合形成脂蛋白进行转运。

主要的脂蛋白包括乳糜微粒（CM、极低密度脂蛋白（VLDL、IDL、

LDL和HDLo

1.乳糜微粒：乳糜微粒是最大的脂蛋白，主要由外源性甘油三酯组

成，在肠道合成后进入血液循环，其主要功能是将外源性甘油三酯运

输至外周组织。

2.极低密度脂蛋白：极低密度脂蛋白由肝脏合成，主要携带内源性

甘油三酯和胆固醇酯。VLDL在血液循环中逐步转化为IDL,最终裂解

为LDLo

3.低密度脂蛋白：低密度脂蛋白是胆固醇的主要载体，将其运输至

外周组织。LDL胆固醇水平过高(N3.4mmol/L)与动脉粥样硬化

(Atherosclerosis,AS)风险显著增加相关，因此LDL胆固醇常被

称