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湿疹急性期的外用药

引言

湿疹是皮肤科最常见的炎症性皮肤病之一，其病程可分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期作为疾病发展的早期阶段，以皮肤红斑、丘疹、水疱、渗出及剧烈瘙痒为典型特征，若处理不当，易迁延为慢性或加重炎症反应。外用药治疗是急性期湿疹管理的核心手段，其选择需精准匹配皮损状态（如是否渗出、糜烂程度）、发生部位（如面部、褶皱区等敏感部位）及患者个体特征（如年龄、基础健康状况）。本文将围绕急性期湿疹外用药的分类、作用机制、使用原则及注意事项展开系统阐述，旨在为临床实践及患者自我管理提供科学指导。

一、急性期湿疹外用药的分类与作用机制

急性期湿疹的皮损表现复杂，既有表皮屏障破坏导致的水分流失，也有炎症细胞浸润引发的红肿热痛，更可能因搔抓或摩擦出现渗出、糜烂。针对这些病理环节，外用药需具备清洁、收敛、抗炎、止痒等多重功能。根据主要作用特点，可将急性期外用药分为以下几类。

（一）清洁剂与湿敷剂：控制渗出的基础

急性期湿疹常伴随明显渗出，尤其是水疱破裂或糜烂面形成时，组织液持续渗出不仅会加重局部潮湿环境（利于细菌繁殖），还会阻碍后续药物吸收。此时，清洁剂与湿敷剂是首要选择。

常用清洁剂多为低浓度的电解质溶液或弱酸性溶液，如生理盐水、3%硼酸溶液、0.1%依沙吖啶溶液等。这些溶液的主要作用是清除创面表面的渗出物、痂皮及可能存在的细菌或坏死组织，降低局部pH值（接近皮肤正常弱酸性环境），减少刺激。例如，生理盐水为等渗溶液，对皮肤无刺激性，适用于所有部位；硼酸溶液呈弱酸性，具有轻度抑菌作用，更适合渗出较多且合并轻微感染的创面；依沙吖啶溶液则对革兰阳性菌有抑制效果，可用于怀疑细菌感染的渗出性皮损。

湿敷是清洁剂的主要使用方式，其原理是通过纱布吸附溶液后覆盖创面，利用液体蒸发带走热量（减轻红肿），同时溶液中的成分持续作用于创面。具体操作需注意：选择6-8层医用纱布，浸透溶液后轻轻挤压至不滴水状态，敷于皮损处，每次15-20分钟，每日3-4次。湿敷过程中若纱布干燥，可重复蘸取溶液保持湿润。需强调的是，湿敷仅适用于渗出明显的阶段，当渗出减少或停止时应及时更换为其他剂型（如洗剂或乳膏），避免过度湿敷导致皮肤浸渍。

（二）收敛剂：减少渗出与促进创面修复

在渗出量减少但未完全停止时（如从“滴状渗出”转为“渗液湿润纱布但不滴落”），可联合使用收敛剂。收敛剂通过凝固蛋白质或收缩局部毛细血管，减少组织液渗出，同时形成保护膜，加速创面干燥。

常见收敛剂包括氧化锌、炉甘石等。氧化锌是一种温和的收敛剂，可与皮肤分泌物结合形成保护膜，减少外界刺激，同时具有轻度抗炎作用，适用于躯干、四肢等非敏感部位的亚急性渗出（即急性期向亚急性期过渡阶段）。炉甘石洗剂则是氧化锌与炉甘石的混合制剂，添加了甘油（保湿）和薄荷脑（止痒），振荡后呈混悬液，涂抹于皮肤后水分蒸发，留下细小颗粒形成保护层，适用于无明显渗出的红斑、丘疹阶段（如急性期早期水疱未破时）。需注意，炉甘石洗剂不适用于渗出明显或有糜烂面的皮损（可能堵塞毛孔，加重炎症），且涂抹后需避免摩擦（颗粒脱落会降低效果）。

（三）抗炎止痒药：控制炎症反应的关键

急性期湿疹的核心病理是皮肤屏障破坏与免疫炎症反应激活（如Th2细胞因子释放、肥大细胞脱颗粒），因此抗炎止痒是外用药的核心目标。根据作用机制，抗炎止痒药可分为糖皮质激素（GCs）和非激素抗炎药两大类。

糖皮质激素：快速控制炎症的首选

糖皮质激素通过抑制炎症细胞（如淋巴细胞、嗜酸性粒细胞）的活化与迁移，减少炎症介质（如组胺、前列腺素）释放，具有强大的抗炎、抗过敏及止痒作用，是急性期湿疹的一线选择。但需根据皮损严重程度、部位及患者年龄选择不同强度的激素制剂。

弱效激素：如1%氢化可的松乳膏，适用于儿童、面部、外阴等皮肤薄嫩部位，或轻度急性期皮损（仅红斑、少量丘疹，无明显渗出）。其特点是抗炎作用温和，长期使用（2周内）不良反应风险低。

中效激素：如0.1%曲安奈德乳膏、0.1%糠酸莫米松乳膏，适用于躯干、四肢等皮肤较厚部位的中度急性期皮损（红斑明显、丘疹密集、有轻度渗出但已控制）。需注意，面部、褶皱区（如腋窝、腹股沟）使用中效激素一般不超过1周，避免出现皮肤萎缩、毛细血管扩张等副作用。

强效/超强效激素：如0.05%卤米松乳膏、0.05%丙酸氯倍他索乳膏，仅用于严重肥厚性急性期皮损（如手足部角化明显的红斑、大疱，渗出剧烈且常规治疗无效时），且需严格限制疗程（通常不超过5-7天），避免大面积使用（体表面积不超过10%）。

非激素抗炎药：特殊部位与激素不耐受者的替代

部分患者因对激素敏感（如儿童、面部湿疹）或存在激素禁忌（如痤疮样皮损），需选择非激素抗炎药。目前临床常用的是钙调神经磷酸酶抑制剂（CNIs），如0.03%或0.1%他克莫司软膏、1%吡美莫司乳膏。其作用机制是抑制T细胞活化及炎