高血压低血钾鉴别诊断.pptVIP

第1页，共27页，星期日，2025年，2月5日低血钾的原因胃肠道膳食摄入不足胃肠道的丢失（呕吐、胃肠液引流、肠胆胰瘘、创口引流、严重腹泻、输尿管乙状结肠吻合术等）肾脏排钾利尿剂（袢利尿剂、噻嗪类、碳酸酐酶抑制剂等）渗透性利尿剂第2页，共27页，星期日，2025年，2月5日低血钾的原因盐皮质激素（样）作用过度原发性ALD增多症继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Barttersyn食用甘草糖皮质激素过多（Cushingsyn、异位ACTHsyn、外源性GC使用）先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素肾上腺酶缺陷：11?-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）肾小管疾病肾小管酸中毒LiddlesynFanconisyn第3页，共27页，星期日，2025年，2月5日低血钾的原因远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多：使管腔侧负电位下降，K+分泌增加。如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKA时酮体升高、应用大剂量的青霉素远端肾小管液流量增加或Na浓度升高：前者由于肾小管液K+浓度降低，K+重吸收减少；后者Na+重吸收增多，使肾小管管腔负电位升高，促进K+分泌。如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、肾梗阻解除的早期低钾血症由于钾离子向细胞内转移（体钾不少）低钾性周期性麻痹常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食而诱发胰岛素的作用低镁血症代谢性碱中毒：钾进入细胞内,尿钾排泄增多甲亢：激活Na+-K+ATP酶第4页，共27页，星期日，2025年，2月5日其他低血钾的原因大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少第5页，共27页，星期日，2025年，2月5日低血钾症状第6页，共27页，星期日，2025年，2月5日循环系统的症状心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动心电图改变低血压：植物神经功能紊乱第7页，共27页，星期日，2025年，2月5日骨胳肌和平滑肌的症状缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。第8页，共27页，星期日，2025年，2月5日中枢神经系统的症状烦躁不安，情绪波动，无力严重者有精神不振，嗜睡，神志不清第9页，共27页，星期日，2025年，2月5日泌尿系统的症状肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞。对水的重吸收能力下降，引起多尿，口渴肾小球的滤过率及血流量均下降保钾及排钠的能力都降低如有心力衰竭或低血压则尿少尿检查可有少量的蛋白，尿比重低第10页，共27页，星期日，2025年，2月5日对酸碱平衡的影响严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+-H+交换增加较多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点。钾的丢失常伴有Clˉ的缺失，出现低Clˉ，Na+重吸收时只能与HCO3ˉ而不能和Clˉ一起进入体内，发生碱中毒。第11页，共27页，星期日，2025年，2月5日消化系统症状缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。第12页，共27页，星期日，2025年，2月5日高血压、低血钾的诊断与鉴别诊断明确高血压和低钾血症的诊断对高血压和钾缺乏程度及其临床危险性进行判断，有无合并因素加重高血压和低血钾危险病因诊断一种疾病：同一种疾病两方面的表现两种疾病或情况：两种独立的疾病或情况的临床表现第13页，共27页，星期日，2025年，2月5日高血压、低血钾的病因鉴别诊断病因鉴别诊断常较复杂，有赖于详细的病史采集、体检和必要的实验室检查。要详细了解药物应用史、饮食情况、大小便情况、有无引起高血压和或低血钾的相关疾病还应注意完成下列步骤：1.是否存在转移性低钾血症；2.是否存在摄入不足和肾外丢失过多；3.是否存在肾脏失钾（尿钾测定）；4.血浆肾素、ALD（血K+3mmol/L以上）、酸碱平衡状态、阴离子间隙测定第14页，共27页，星期日，2025年，2月5日高血压的鉴别诊断