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心血管内科急性心肌梗死护理培训指南
CATALOGUE
目录
01
疾病基础认知
02
护理评估流程
03
康复与并发症管理
04
培训内容设计
05
考核与改进机制
PART
01
疾病基础认知
病理生理学概述
即使成功开通血管,恢复血流可能导致钙超载、氧自由基爆发等二次损伤,需通过缺血预适应等手段减轻。
再灌注损伤现象
梗死区域释放大量炎症因子,触发心室扩张、纤维化等不良重构过程,是心力衰竭的重要病理基础。
炎症反应与心室重构
冠脉血流中断后,心肌细胞在30分钟内开始不可逆坏死,坏死范围与侧支循环建立时间呈负相关。
心肌缺血级联反应
急性心肌梗死的核心机制是冠状动脉内不稳定斑块破裂,引发血小板聚集和血栓形成,导致血管急性闭塞。
冠状动脉粥样硬化斑块破裂
持续性胸骨后压榨性疼痛(30分钟),常放射至左肩、下颌或背部,伴濒死感,硝酸甘油无法缓解。
约20%患者(尤其老年、糖尿病患者)表现为上腹痛、恶心呕吐或呼吸困难,易误诊为消化道疾病。
ST段弓背抬高(STEMI)或新发左束支传导阻滞为关键指标,非ST段抬高型(NSTEMI)需结合ST-T动态改变及生物标志物。
肌钙蛋白I/T特异性升高(超敏检测可于3小时内检出),CK-MB用于判断再梗死,需注意与心肌炎、肺栓塞等疾病的鉴别诊断。
临床表现与诊断标准
典型胸痛特征
不典型症状识别
心电图动态演变
心肌坏死标志物
常见风险因素分析
不可控因素
男性(绝经前女性雌激素保护作用)、年龄(45岁男性或55岁女性)、早发冠心病家族史(一级亲属男性55岁/女性65岁发病)。
01
代谢综合征相关
高血压(靶器官损害加速动脉硬化)、糖尿病(糖化血红蛋白每升高1%冠心病风险增加10%)、血脂异常(LDL-C理想值1.8mmol/L)。
行为学危险因素
吸烟(使发病风险提升2-4倍)、缺乏运动(每周150分钟中等强度活动)、高盐高脂饮食(促进血管内皮功能障碍)。
心理社会因素
长期应激状态(皮质醇水平升高)、抑郁(通过自主神经紊乱影响心脏电稳定性)、A型性格(竞争性强、时间紧迫感显著)。
02
03
04
PART
02
护理评估流程
初始快速评估方法
主诉与病史采集
重点询问患者胸痛性质、持续时间、放射部位及伴随症状,同时了解既往心血管病史、用药史及过敏史,为后续诊疗提供依据。
血流动力学判断
通过意识状态、皮肤灌注、颈静脉充盈度等快速判断循环状态,识别心源性休克等危重情况。
快速心电图检查
立即完成12导联心电图检查,重点关注ST段抬高或压低、T波倒置等心肌缺血表现,必要时加做右室及后壁导联。
疼痛程度评估
采用标准化疼痛评分量表(如NRS)量化患者胸痛程度,并动态评估镇痛效果,为治疗调整提供参考。
生命体征监测要点
持续心电监护
密切观察心率、节律变化,及时发现室颤、室速等恶性心律失常,并做好除颤准备。
血压动态监测
采用有创或无创方式每15分钟监测血压,警惕低血压(收缩压90mmHg)或高血压(收缩压180mmHg)状态。
血氧饱和度监测
维持SpO2≥94%,必要时给予氧疗,对慢性阻塞性肺疾病患者需控制吸氧浓度。
呼吸频率与模式
记录呼吸频率、深度及是否存在端坐呼吸,早期识别急性肺水肿或呼吸衰竭征象。
症状识别与分级
典型胸痛特征
Killip分级应用
非典型表现鉴别
并发症预警信号
识别压榨性胸骨后疼痛持续超过20分钟,可向左肩、下颌或背部放射,常伴有冷汗、恶心等症状。
特别关注老年人、糖尿病患者可能出现的乏力、气促等非疼痛性症状,避免漏诊。
根据肺部啰音和灌注状态将患者分为Ⅰ-Ⅳ级,预测住院死亡率并指导治疗强度。
密切观察新发心脏杂音(提示室间隔穿孔)、突发呼吸困难(提示乳头肌断裂)等机械并发症表现。
疼痛控制策略
硝酸甘油应用
舌下含服硝酸甘油可快速缓解心绞痛,需监测血压避免低血压,每5分钟重复一次,最多3次无效需考虑其他干预。
对持续性疼痛患者静脉注射吗啡,需观察呼吸抑制、恶心等副作用,同时配合抗缺血治疗以降低心肌耗氧量。
指导患者保持安静体位,减少活动,通过心理疏导缓解焦虑情绪对疼痛感知的放大效应。
吗啡镇痛管理
非药物辅助疗法
通过脉搏血氧仪持续监测SpO₂,维持目标值≥90%,对慢性阻塞性肺疾病患者需谨慎调整氧流量。
氧疗与通气管理
氧饱和度监测
对合并急性左心衰或呼吸窘迫者采用BiPAP通气,参数设置需根据血气分析动态调整。
无创通气支持
若出现严重低氧血症(PaO₂60mmHg)或意识障碍,应立即准备机械通气并保护气道。
气管插管指征
药物使用规范
抗血小板药物负荷量
ACEI/ARB启动时机
β受体阻滞剂滴定
确诊后立即给予阿司匹林300mg嚼服联合替格瑞洛180mg,抑制血小板聚集以减少血栓扩展风险。
美托洛尔静脉推注后转为口服,目标心率控制
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