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二尖瓣关闭不全的病因详解

二尖瓣关闭不全（MitralRegurgitation,MR）是指心脏二尖瓣在收缩期无法完全闭合，导致左心室血液反流至左心房的心脏瓣膜病，其病因复杂多样，核心可分为原发性（器质性）病因和继发性（功能性）病因两大类，前者直接累及二尖瓣自身结构，后者则由心脏整体病变间接导致瓣膜功能异常，各类病因在发病机制、人群分布和临床特点上存在显著差异，具体如下：

一、原发性（器质性）病因：二尖瓣结构直接受损

原发性二尖瓣关闭不全的核心病理改变是二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）中的一项或多项发生器质性病变，导致瓣膜无法实现正常的收缩期闭合，是临床最常见的类型之一，主要包括以下几类：

（一）风湿性心脏病

风湿性心脏病是导致二尖瓣关闭不全的经典病因，尤其在发展中国家和青壮年人群中占比极高，约占所有二尖瓣关闭不全病例的30%-40%。其发病机制与风湿热密切相关：A族乙型溶血性链球菌感染后，机体产生异常免疫反应，免疫复合物沉积于二尖瓣瓣叶、瓣环及腱索等部位，引发反复的炎症反应。长期炎症会导致瓣叶结缔组织增生、增厚、僵硬，瓣叶边缘出现纤维化甚至钙化，同时腱索可能发生粘连、缩短或断裂，瓣环也会因炎症刺激而扩大、变形。最终，二尖瓣瓣叶无法在收缩期紧密对合，形成关闭不全，常伴随二尖瓣狭窄，呈现“狭窄合并关闭不全”的混合病变特点。

（二）退行性二尖瓣病变

退行性二尖瓣病变又称“二尖瓣黏液样变性”，是老年人群二尖瓣关闭不全的首要病因，随着人口老龄化，其发病率逐年升高，在65岁以上人群中占比超过50%。该类病因的核心是二尖瓣组织的“老化”与退行性改变：随着年龄增长，二尖瓣瓣叶的胶原蛋白和弹性纤维逐渐退化、断裂，瓣叶变得松弛、冗长，甚至出现“脱垂”（即瓣叶在收缩期向心房侧膨出）；同时，瓣环会因纤维组织钙化而变硬、扩大，腱索也可能因弹性下降而松弛或断裂，进一步加重瓣膜关闭不全。退行性病变多累及二尖瓣前叶或后叶，常表现为“单纯性二尖瓣关闭不全”，病程进展缓慢，早期可无明显症状。

（三）感染性心内膜炎

感染性心内膜炎是导致急性二尖瓣关闭不全的重要病因，由细菌、真菌、立克次体等病原体感染心脏内膜所致，尤其容易累及已有轻微瓣膜损伤的患者（如风湿性心脏病、退行性病变患者）。病原体侵入心脏后，会在二尖瓣瓣叶表面形成“赘生物”（由病原体、血小板、纤维蛋白等组成的混合物），赘生物的生长会直接侵蚀瓣叶组织，导致瓣叶穿孔、撕裂或破损；同时，赘生物脱落可能堵塞腱索的营养血管，导致腱索缺血、坏死、断裂，进一步破坏二尖瓣结构。感染性心内膜炎引发的二尖瓣关闭不全多为急性发作，常伴随发热、寒战、乏力、关节痛等全身感染症状，若不及时治疗，可能迅速导致心力衰竭。

（四）先天性二尖瓣畸形

先天性二尖瓣畸形是指出生时即存在的二尖瓣结构异常，是婴幼儿和青少年二尖瓣关闭不全的主要病因之一，发病率约占先天性心脏病的2%-3%。其畸形类型多样，包括瓣叶缺如（如单瓣叶、双瓣叶畸形）、瓣叶增厚、瓣叶粘连、腱索发育不良（如腱索缺失、过长或过短）、乳头肌畸形（如乳头肌位置异常、数目异常）以及瓣环过小或不规则等。这些结构异常会导致二尖瓣无法正常对合，出生后或青少年时期即可出现关闭不全症状，严重者可能影响心脏发育，导致心力衰竭、肺动脉高压等并发症。

（五）其他器质性损伤

除上述常见病因外，部分二尖瓣关闭不全由其他因素直接损伤二尖瓣结构所致，包括：①心脏外伤：如胸部钝挫伤、穿透性损伤，直接撞击或撕裂二尖瓣瓣叶、腱索或乳头肌，导致急性关闭不全；②结缔组织病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、马凡综合征等，自身免疫反应或结缔组织代谢异常会累及二尖瓣，导致瓣叶增厚、僵硬、破损；③瓣叶肿瘤：虽然罕见，但二尖瓣瓣叶的良性或恶性肿瘤（如黏液瘤、肉瘤）会占据瓣叶空间，破坏瓣叶结构，导致关闭不全。

二、继发性（功能性）病因：二尖瓣结构正常，心脏整体病变所致

继发性二尖瓣关闭不全的核心特点是二尖瓣本身无明显器质性损伤，但由于心脏其他部位病变导致二尖瓣瓣环扩张、瓣叶对合不良，进而引发关闭不全，也称为“相对性二尖瓣关闭不全”，约占所有二尖瓣关闭不全病例的20%-30%，主要包括以下几类：

（一）左心室扩大相关疾病

左心室扩大是导致继发性二尖瓣关闭不全最常见的原因，各类导致左心室容量负荷过重或心肌收缩力下降的疾病，均可引起左心室扩张，进而牵拉二尖瓣瓣环，导致瓣叶无法正常对合：

1.?扩张型心肌病：这是最典型的病因之一，由于心肌广泛变性、坏死，导致左心室心肌收缩力下降，心室腔扩大，二尖瓣瓣环被动扩张，瓣叶“被拉宽”而出现关闭不全；

2.?冠心病：尤其是心肌梗死患者，梗死区域心肌坏死、纤维化，导致左心室局部收缩功能障碍，长期可引发左心室重构、扩大