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2025年中国成人糖尿病前期干预的专家共识

糖尿病前期是指由正常糖代谢向糖尿病转化的过渡阶段，其核心特征为血糖调节受损但尚未达到糖尿病诊断标准，包括空腹血糖受损（IFG，空腹血糖6.1~6.9mmol/L）、糖耐量减低（IGT，口服葡萄糖耐量试验2小时血糖7.8~11.0mmol/L）以及两者合并存在的状态。近年来，中国成人糖尿病前期患病率持续攀升，2024年全国流行病学调查数据显示，我国18岁及以上成人糖尿病前期患病率已达35.2%，约4.6亿人处于这一阶段，其中每年约5%~10%的个体进展为2型糖尿病（T2DM），且心血管疾病风险较正常人群增加2~3倍，微血管并发症风险亦显著升高。基于大庆研究20年随访结果，糖尿病前期人群若不进行干预，65%将进展为糖尿病，而科学干预可使进展风险降低58%，同时显著降低心血管事件和全因死亡率。因此，针对糖尿病前期实施早期、系统、个体化的干预措施，是阻断疾病进展、改善公共健康结局的关键策略。

一、病理生理机制与风险分层

糖尿病前期的病理生理本质涉及胰岛素抵抗、β细胞功能缺陷、肠-胰岛轴紊乱、慢性低度炎症及遗传易感性的复杂交互作用。在肥胖尤其是腹型肥胖人群中，脂肪组织异位沉积（如肝脏、胰腺、肌肉）通过释放游离脂肪酸、脂毒性中间产物及炎症因子（TNF-α、IL-6、CRP），激活JNK、IKKβ等信号通路，抑制胰岛素受体底物（IRS）磷酸化，导致外周组织胰岛素敏感性下降。为维持血糖稳态，胰岛β细胞代偿性增加胰岛素分泌，但长期超负荷状态下，β细胞出现去分化、凋亡及质量减少，当胰岛素分泌不足以代偿抵抗时，血糖逐渐升高进入糖尿病前期。肠道菌群失调（如厚壁菌门/拟杆菌门比值升高）通过影响短链脂肪酸生成、内毒素血症及胆汁酸代谢，进一步加剧胰岛素抵抗和糖代谢异常。遗传方面，TCF7L2、PPARG、KCNJ11等易感基因通过调控β细胞功能、脂肪分化及炎症反应增加发病风险，而环境因素（如高热量饮食、体力活动不足、睡眠障碍）在遗传背景下通过表观遗传机制加速疾病进程。

风险分层需结合多项指标综合评估：（1）血糖水平：IGT合并IFG者进展风险显著高于单纯IFG或IGT，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖≥8.0mmol/L、空腹血糖≥6.5mmol/L为高危亚组；（2）肥胖指标：体质指数（BMI）≥28kg/m2、腰围男性≥90cm/女性≥85cm、内脏脂肪面积≥100cm2提示高风险；（3）代谢合并症：合并高血压（血压≥140/90mmHg）、血脂异常（甘油三酯≥2.26mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇1.04mmol/L）、非酒精性脂肪肝（ALT/AST升高或超声提示脂肪肝）者风险倍增；（4）胰岛功能：胰岛素分泌指数（HOMA-β）50%、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）2.5提示β细胞代偿能力下降；（5）遗传与临床背景：一级亲属糖尿病史、妊娠期糖尿病史、多囊卵巢综合征（PCOS）、糖皮质激素长期使用史均为独立危险因素。对高危个体需启动强化干预策略，而低危者可优先生活方式干预并加强监测。

二、诊断与筛查策略

糖尿病前期的诊断需依据标准化检测方法，优先推荐OGTT作为核心诊断手段，因其可同时评估空腹及餐后血糖状态，避免单纯依赖空腹血糖导致的IGT漏诊（约20%~30%单纯IGT患者空腹血糖正常）。检测前需严格遵循准备流程：受试者至少空腹8小时，试验前3天正常饮食（碳水化合物摄入≥150g/d），避免剧烈运动、感染及应激状态，停用可能影响血糖的药物（如利尿剂、糖皮质激素）。将75g无水葡萄糖溶于300ml温水中，5分钟内饮完，分别测定空腹（0分钟）及餐后2小时血糖，诊断标准：IFG为空腹血糖6.1~6.9mmol/L且餐后2小时血糖7.8mmol/L；IGT为空腹血糖7.0mmol/L且餐后2小时血糖7.8~11.0mmol/L；IFG+IGT为两者同时满足。糖化血红蛋白（HbA1c）可作为辅助诊断指标，参考范围5.7%~6.4%（NGSP标准化检测），但需注意贫血、血红蛋白病、慢性肝病等因素对检测结果的干扰，若HbA1c与血糖结果不一致，以血糖检测为准。

筛查对象应覆盖全人群风险分层：（1）重点筛查人群：年龄≥40岁；超重/肥胖（BMI≥24kg/m2）；有糖尿病前期或糖尿病家族史；高血压、血脂异常、冠心病、脑卒中病史；妊娠期糖尿病史女性；PCOS患者；长期接受抗精神病药物或糖皮质激素治疗者；（2）一般人群：年龄40岁且无危险因素者每3年筛查1次，存在1项危险因素者每1~2年筛查1次；（3）特殊人群：老年人群（≥65岁）每年筛查1次，因衰老相关的肌肉减少、胰岛素敏感性下降及β细胞功能衰退增加风险；儿童青少年（≥10岁）若合并肥胖、家族史或代谢异常，应从青春期开始定期筛