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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
心血管疾病内质网应激内质网应激内质网应激适应程序机制课件
01前言
前言作为一名在心血管重症监护室(CCU)工作了12年的护士,我常被疾病的复杂性所震撼——那些监测仪上跳动的数值、患者皱紧的眉头、家属焦虑的眼神,都在提醒我:心血管疾病的诊疗与护理,远不止“救急”这么简单。近年来,随着基础医学研究的深入,“内质网应激”这个曾被视为“细胞内部微观事件”的机制,逐渐进入临床护理的视野。
记得三年前,科里收治了一位急性广泛前壁心肌梗死患者,术后72小时内反复出现室性心动过速,心肌酶持续高位,我们常规的抗心律失常、改善循环治疗效果有限。主管医生翻着最新的《Circulation》文献说:“可能和内质网应激没‘适应’好有关。”那时我第一次意识到,细胞内的“应激反应”竟能直接影响患者的转归。
前言内质网是细胞内蛋白质合成、折叠及钙稳态维持的核心细胞器。当缺血、缺氧、氧化应激等病理刺激(这在心血管疾病中太常见了!)超过内质网的处理能力时,细胞会启动“未折叠蛋白反应(UPR)”——这既是一种“自救程序”,也是一把“双刃剑”:适度激活能修复损伤,过度或持续激活则会导致细胞凋亡,加重心肌损伤、心力衰竭等。对于我们护理人员而言,理解这一机制的意义在于:从“观察表象”转向“干预病理”,通过护理手段调节内质网应激的“适应”过程,为患者争取更优的预后。
今天,我将结合一例典型病例,从护理视角展开分享,希望能为临床同仁提供新的思考维度。
02病例介绍
病例介绍2023年5月,我们CCU收治了58岁的王师傅。他是一名货车司机,有10年高血压病史(最高180/110mmHg,未规律服药)、5年2型糖尿病史(空腹血糖波动在8-12mmol/L),吸烟20年(每日20支)。
主诉:“胸痛6小时,加重2小时”。
6小时前搬运货物时突发胸骨后压榨性疼痛,伴冷汗、恶心,自服“硝酸甘油”1片无缓解;2小时前疼痛蔓延至左肩背部,伴气促、濒死感,家属急送我院。
急诊检查:
心电图:V1-V5导联ST段弓背向上抬高0.3-0.5mV,T波高尖;
心肌损伤标志物:肌钙蛋白I(cTnI)8.2ng/mL(正常<0.04),肌酸激酶同工酶(CK-MB)120U/L(正常<25);
病例介绍血气分析:pH7.32,PaO?85mmHg(正常95-100),乳酸3.2mmol/L(正常0.5-1.6);
心脏超声:左室前壁运动幅度减低,射血分数(LVEF)42%(正常>50%)。
入院诊断:急性广泛前壁心肌梗死(ST段抬高型)、心功能Ⅱ级(Killip分级)、高血压3级(极高危)、2型糖尿病。
急诊行PCI术(经皮冠状动脉介入治疗),开通前降支近段完全闭塞病变,植入支架1枚。术后转入CCU,给予抗血小板(阿司匹林+替格瑞洛)、调脂(阿托伐他汀)、抗凝(低分子肝素)、扩冠(单硝酸异山梨酯)、控制心室率(美托洛尔)及胰岛素降糖治疗。
但术后第2天,王师傅出现新问题:
心率波动在110-130次/分(基础心率80次/分);
病例介绍脑钠肽(BNP)从术后600pg/mL升至1200pg/mL(正常<100);
复查心肌酶:CK-MB180U/L(较前升高);
血乳酸持续>2.5mmol/L;
患者主诉“胸口发紧、乏力,夜里躺不平”。
主管医生结合文献提出:“可能存在内质网应激过度激活,导致心肌细胞修复受阻。”我们随即联合检验组检测了内质网应激标志物——葡萄糖调节蛋白78(GRP78,内质网应激启动标志)、C/EBP同源蛋白(CHOP,促凋亡标志),结果显示GRP78较正常升高3倍,CHOP升高2倍,验证了这一推测。
03护理评估
护理评估面对王师傅的病情变化,我们启动了“多维度动态评估”,重点关注内质网应激相关的病理生理环节(氧化应激、钙稳态失衡、蛋白质折叠障碍)与临床表型的关联。
生理评估循环系统:血压145/90mmHg(偏高,增加心肌耗氧);心率125次/分(窦速,加重缺血);双肺底可闻及细湿啰音(肺淤血,心功能恶化);末梢血氧92%(鼻导管吸氧2L/min);01代谢与氧化应激:空腹血糖10.5mmol/L(高糖加重氧化应激);血乳酸3.0mmol/L(持续缺氧/代谢紊乱);超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(抗氧化能力下降);02钙稳态:血清离子钙1.18mmol/L(正常1.12-1.32,接近下限);肌钙蛋白持续释放(提示心肌细胞内钙超载,触发内质网钙流失);03器官灌注:尿量30mL/h(正常>0.5mL/kg/h,提示肾灌注不足);肢端凉,毛细血管再充盈时间4秒(>2秒提示外周灌注差)。04
心理社会评估王师傅是家中主要经济来源,儿子
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