慢性左心功能不全的护理课件.pptxVIP

第一章慢性左心功能不全的概述第二章慢性左心功能不全的病理生理机制第三章慢性左心功能不全的评估与分级第四章慢性左心功能不全的药物治疗第五章慢性左心功能不全的护理措施第六章慢性左心功能不全的预后管理与康复

01第一章慢性左心功能不全的概述

慢性左心功能不全的定义与现状定义与概念流行病学现状典型病例引入慢性左心功能不全是指由于多种原因导致左心室收缩或舒张功能受损，无法有效泵血，从而引起一系列临床综合征。全球约有1.4亿心衰患者，其中约60%为慢性左心功能不全。美国每年新增心衰患者约55万，其中70%为慢性左心功能不全。65岁男性患者，因“反复胸闷、气短3年，加重1月”入院。既往史：高血压病史10年，糖尿病史5年，吸烟30年。查体：BP150/95mmHg，心率98次/分，双肺底可闻及湿性啰音，双下肢水肿（+）。实验室检查：BNP1500pg/ml，LVEF35%。

慢性左心功能不全的病因分类原发性病因继发性病因病因与病理生理关系主要包括缺血性心脏病（如冠心病心肌梗死）、高血压性心脏病、瓣膜性心脏病（如二尖瓣狭窄）等。缺血性心脏病是导致慢性左心功能不全的首要病因，占比约45%。包括心肌病（如扩张型心肌病）、心律失常（如持续性房颤）、全身性疾病（如甲状腺功能亢进）等。以高血压性心脏病为例，长期高血压会导致左心室负荷过重，心肌肥厚，最终失代偿发展为慢性左心功能不全。病理学检查可见心肌细胞肥大、间质纤维化等改变。

慢性左心功能不全的临床表现肺部淤血体循环淤血表现典型病例引入主要表现为呼吸困难，其程度与心功能分级相关。纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级标准：Ⅰ级：无自觉症状；Ⅱ级：轻度活动（如平地快走）时出现呼吸困难；Ⅲ级：轻体力活动（如平地慢走）时出现呼吸困难；Ⅳ级：休息时即出现严重呼吸困难。包括水肿、肝脏肿大、腹水等。水肿通常首先出现在下肢胫前，呈凹陷性水肿。72岁男性患者，NYHA心功能Ⅱ级，因“平地慢走即感气短”入院。给予氢氯噻嗪25mg每日一次，1周后水肿明显改善。

慢性左心功能不全的诊断标准病史采集与体格检查要点实验室检查与影像学评估NYHA心功能分级标准病史采集是评估慢性左心功能不全的重要环节。重点采集内容包括：①症状：呼吸困难（类型、程度、诱因）、水肿（部位、程度）、乏力、心悸等；②既往史：高血压、冠心病、瓣膜病等；③用药史：利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂等；④家族史：心衰、早发心血管疾病等。体格检查注意生命体征、心脏听诊、肺部听诊、腹部触诊、下肢水肿等。实验室检查是评估慢性左心功能不全的重要手段。主要包括：①心肌损伤标志物：肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）；②心功能指标：脑钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）；③电解质：血钠、血钾、血氯等；④肝肾功能：ALT、AST、肌酐等。超声心动图是评估心功能的金标准，可测量左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）等指标。胸部X光可评估肺部淤血程度和心脏大小。心脏MRI可评估心肌梗死范围和心肌纤维化程度。纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级是评估慢性左心功能不全的重要标准。该分级将心衰分为四级：Ⅰ级：无自觉症状；Ⅱ级：轻度活动（如平地快走）时出现呼吸困难；Ⅲ级：轻体力活动（如平地慢走）时出现呼吸困难；Ⅳ级：休息时即出现严重呼吸困难。

02第二章慢性左心功能不全的病理生理机制

左心室功能障碍的病理生理基础左心室收缩功能下降心肌重构的机制临床意义慢性左心功能不全的核心病理生理机制是左心室收缩功能下降。正常左心室收缩时射血分数（LVEF）应≥50%，而慢性左心功能不全患者LVEF通常降至40%以下。某研究中，LVEF平均值为32±8%，其中25%患者LVEF＜20%。病理学可见心肌细胞肥大、凋亡，间质纤维化等改变。长期心脏负荷过重会导致心肌重构，包括心肌细胞肥大、凋亡，间质纤维化等改变。这些改变会使心室僵硬度增加，顺应性下降，最终导致泵血功能进一步恶化。左心室功能障碍和心肌重构是慢性左心功能不全的标志性病理生理改变，对疾病的治疗和预后评估具有重要意义。

神经内分泌系统的过度激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活交感神经系统（SNS）激活临床影响RAAS激活会导致血管紧张素II（AngII）和醛固酮（ALD）分泌增加，从而加重心脏负荷和心肌损伤。AngII可引起血管收缩、水钠潴留，而ALD则会促进钠和水的重吸收，进一步增加血容量和心脏负荷。SNS激活会导致去甲肾上腺素（NE）释放增多，从而增加心肌氧耗，加重心肌损伤。NE还可刺激RAAS激活，形成恶性循环。RAAS和SNS的过度激活会显著加速心肌损伤和心室重构，导致心功能进一步恶化。

心室重构与心肌细胞凋亡心室重构的病理生理机制心肌细胞凋亡的机制临床意