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CPAP治疗对中-重度OSAHS合并脑血管病终点事件的影响探究

一、引言

1.1研究背景

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种具有潜在危险的常见睡眠呼吸障碍性疾病，主要表现为睡眠时上气道反复塌陷、阻塞，引发呼吸暂停和通气不足，进而导致间歇性缺氧、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱。据统计，在亚洲人群中，约8.5%的成年人（18岁以上）患有不同程度的OSAHS。

大量研究表明，OSAHS与脑血管病之间存在着紧密的联系。OSAHS已被证实是脑血管病的独立危险因素之一。约50%-75%的脑梗塞或短暂性脑缺血发作（TIA）患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停。OSAHS引发脑血管病的机制是多方面的。在血气改变方面，患者睡眠时反复出现上气道狭窄或阻塞，致使间歇性低氧和高碳酸血症，这会使呼吸中枢对低氧和高碳酸血症的敏感性降低，脑血管自动调节功能受损，呼吸暂停发作时脑脊液压力升高，进而影响中枢神经系统的生化和血流动力学。睡眠结构改变和交感神经过度兴奋也是重要机制，睡眠期间的低氧和二氧化碳升高产生化学性刺激，呼吸努力增加产生机械性刺激，导致觉醒、微觉醒、睡眠片断化和睡眠剥夺，使得交感神经活性增高，尤其是在快眼动（REM）睡眠期，交感神经和血流动力学变化极易促发卒中。

血流动力学及流变学改变同样不可忽视，胸内负压增加使左心室后负荷增大，舒张期充盈受限，心搏出量减低，脑血流量随之下降，特别是在凌晨REM睡眠期，OSA事件持续时间长，低氧血症明显，而此时脑部血流及氧需求量又最高，供需不平衡易导致脑部血循环中断引发卒中。同时，呼吸暂停造成的低氧血症促使红细胞生成素分泌增加，红细胞增多，血液黏滞度增加，血流减慢，血管内皮受损，血小板激活聚集，形成微血栓和粥样斑块，血小板的高黏附状态还会造成微循环瘀滞。此外，OSAHS的程度与颅外动脉粥样硬化斑块及狭窄程度密切相关，颈动脉硬化作为导致卒中的常见原因，除了与常见危险因素相关外，也与OSAHS相关。并且，OSAHS患者长期处于低氧血症和高碳酸血症状态，导致脑水肿及颅内压增高，脑血流灌注压减少，脑缺血易感性增加，同时脑血管化学感受器敏感性降低，自动调节功能受损，继发颅内压增高，诱发缺血性卒中。

中-重度OSAHS合并脑血管病患者的病情更为复杂，治疗需求也更为迫切。这类患者神经功能缺损严重，住院及康复时间长，卒中再发及病死率增加。目前，针对中-重度OSAHS合并脑血管病患者的治疗方法众多，包括生活方式干预、手术治疗、口腔矫治器治疗等，但持续正压通气（CPAP）治疗是其中最重要的治疗方案之一。CPAP治疗通过在睡眠时为患者提供持续的气道正压，形成一个气态支架，保持上气道开放，改善咽扩张肌的功能，改变口咽腔生理结构，增加功能残气量，改善氧供，改善睡眠结构，消除睡眠片段化，从而有效治疗OSAHS。然而，目前关于CPAP治疗对中-重度OSAHS合并脑血管病患者终点事件影响的研究还存在一定的局限性，仍有许多问题亟待进一步探讨和研究。

1.2研究目的与意义

本研究旨在深入分析CPAP治疗对中-重度OSAHS合并脑血管病患者终点事件的影响。通过收集相关患者的临床资料，进行长期随访观察，对比接受CPAP治疗和未接受CPAP治疗患者的终点事件发生情况，包括卒中再发、心血管事件发生、死亡等，评估CPAP治疗在降低这些终点事件风险方面的效果。同时，分析CPAP治疗对患者睡眠呼吸参数、神经功能、生活质量等方面的改善情况，进一步探讨CPAP治疗的作用机制和临床价值。

本研究具有重要的临床意义。对于中-重度OSAHS合并脑血管病患者，明确CPAP治疗对终点事件的影响，有助于临床医生制定更加科学、合理的治疗方案，提高治疗效果，降低患者的卒中再发率、心血管事件发生率和病死率，改善患者的预后和生活质量。CPAP治疗效果的研究结果也能够为医疗资源的合理分配和利用提供依据，促进医疗资源向更有效的治疗手段倾斜，提高医疗资源的利用效率。本研究还能为相关领域的进一步研究提供参考和借鉴，推动该领域的学术发展和技术进步，为更多患者带来福祉。

二、理论基础

2.1OSAHS与脑血管病概述

2.1.1OSAHS的定义、发病机制与危害

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），是一种病因不明的睡眠呼吸疾病。其医学定义为睡眠时上气道反复塌陷、阻塞，引起呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降等。睡眠呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流停止≥10秒；低通气则指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平下降≥30%，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。

OSAHS的发病机制较为复杂。直接发病机制是上