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卵巢四圈扭转病例分析
汇报人:XXX
2025-X-X
目录
1.病例概述
2.影像学检查
3.病理学检查
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗原则
6.预后及随访
7.病例讨论
01
病例概述
患者基本信息
患者年龄
患者年龄35岁,育有一子。发病前一个月内无明显体重变化。患者体型偏瘦,身高165cm,体重55kg。
主诉症状
患者主诉下腹部突发剧痛,持续约6小时,伴有恶心、呕吐及肛门坠胀感。疼痛性质为钝痛,呈持续性加剧。
既往病史
患者既往无特殊病史,近期无手术、外伤史。无药物过敏史。月经周期规律,近3个月无异常出血现象。
主诉及病史
突发剧痛
患者突发下腹部剧痛,疼痛开始于右侧下腹部,随后迅速蔓延至全腹,疼痛程度剧烈,难以忍受,评分达8分以上。
伴随症状
疼痛伴随恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐3次。同时出现肛门坠胀感,患者自觉有排便感,但无法排出。
发病时间
患者于凌晨3点出现症状,至就诊时已持续约6小时。发病前无明显诱因,近期生活作息规律,无加班、熬夜等过度劳累情况。
体格检查
腹部检查
腹部膨隆,腹式呼吸减弱。右侧腹肌紧张,压痛明显,反跳痛阳性。移动性浊音阳性,肠鸣音减弱,约每分钟2-3次。
妇科检查
阴道壁无红肿,宫颈光滑,宫体略大,质地中等,活动可。附件区未触及明显包块,右侧附件区压痛明显。
神经系统
神志清楚,精神状态良好。神经系统检查无异常发现,如巴宾斯基征、克氏征等均为阴性。生命体征平稳,血压120/80mmHg,心率90次/分。
02
影像学检查
超声检查结果
卵巢扭转
超声检查显示左侧卵巢扭转,卵巢增大,约4.5cmx3.2cm,卵巢内部结构模糊,卵巢蒂扭转,血流信号中断。
盆腔积液
盆腔可见液性暗区,约2cm深,考虑为卵巢扭转后引起的小量盆腔积液。无游离性腹水征象。
子宫附件
子宫形态规则,大小正常,子宫内膜回声均匀,厚度约1.0cm。右侧附件区未见明显异常,左侧附件区可见扭转卵巢。
CT/MRI检查结果
CT检查
CT平扫显示左侧卵巢明显增大,约5.0cmx4.0cm,卵巢蒂与盆腔侧壁夹角约135度,提示卵巢扭转。卵巢内无正常卵巢结构,血流信号明显减少。
MRI检查
MRI检查进一步证实了CT的结果,显示左侧卵巢扭转,蒂部呈螺旋状,卵巢内部信号不均匀,T2加权像可见高信号区,提示卵巢坏死。
盆腔结构
MRI检查还显示盆腔少量积液,但无游离腹水,子宫形态规则,附件区未见其他异常,确认左侧卵巢扭转并伴随卵巢坏死。
其他相关影像学检查
彩色多普勒超声
彩色多普勒超声检查显示左侧卵巢血流信号明显减少,卵巢蒂部血流中断,提示卵巢扭转导致血供障碍。
放射性核素扫描
放射性核素扫描显示左侧卵巢放射性核素分布不均,提示卵巢功能受损,可能与扭转导致的缺血有关。
静脉肾盂造影
静脉肾盂造影检查未见肾脏或泌尿系统异常,排除了卵巢扭转可能引起的肾盂积水或尿路阻塞。
03
病理学检查
组织学检查
卵巢组织学
卵巢组织切片显示,卵巢皮质结构紊乱,间质水肿明显,血管内皮细胞肿胀,部分区域出现凝固性坏死。
血管内皮变化
血管内皮细胞肿胀、破裂,血管腔狭窄,血流受阻,部分血管内可见血栓形成。这些变化进一步证实了卵巢扭转导致的缺血情况。
细胞形态学
卵巢细胞形态学检查发现,细胞核固缩,细胞质减少,部分细胞核深染,提示细胞坏死。这些形态学改变与卵巢扭转导致的缺血缺氧状态相一致。
免疫组化检查
VEGF表达
VEGF(血管内皮生长因子)免疫组化染色显示,卵巢扭转区域VEGF表达明显减弱,提示血管生成受阻,加重了局部缺血。
CD34染色
CD34染色结果显示,卵巢扭转区域微血管密度降低,微血管数量减少,进一步证实了局部血供不足的情况。
p53表达
p53蛋白免疫组化染色发现,卵巢扭转区域p53表达增强,提示细胞凋亡和坏死反应活跃,是卵巢扭转病理过程中的一个重要指标。
分子生物学检查
缺氧诱导因子
缺氧诱导因子HIF-1α的检测显示,卵巢扭转区域HIF-1α表达显著增加,提示组织处于低氧环境,参与调节细胞适应和存活。
细胞凋亡相关基因
通过检测细胞凋亡相关基因如Bax和Bcl-2的表达,发现卵巢扭转区域Bax表达升高,而Bcl-2表达降低,表明细胞凋亡途径被激活。
DNA损伤修复相关蛋白
DNA损伤修复相关蛋白如p53和PCNA的检测表明,卵巢扭转区域p53蛋白表达增加,PCNA表达减少,提示DNA损伤修复功能受损。
04
诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床症状
患者突发下腹剧痛,伴随恶心、呕吐等症状,疼痛持续性强,评分达8分以上,提示急性腹痛的可能。
体格检查
右侧腹肌紧张,压痛和反跳痛阳性,移动性浊音阳性,提示可能存在腹膜刺激征。妇科检查发现附件区压痛明显。
影像学检查
超声、CT及MRI检查均显示左侧卵巢扭转,卵巢增大
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