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混合性胶质瘤合并脑膜瘤伴椎管内转移一例
汇报人:XXX
2025-X-X
目录
1.病例介绍
2.影像学检查
3.病理学检查
4.诊断分析
5.治疗方案
6.术后随访
7.病例讨论
8.总结
01
病例介绍
患者基本信息
患者年龄
患者,男,52岁,主诉头痛、头晕、步态不稳等症状,病程约3个月。患者既往体健,无特殊病史。
居住史
患者居住在市区,长期从事办公室工作,无职业暴露史。近期曾因家庭矛盾出现情绪波动,睡眠质量下降。
家族史
患者家族中无类似病史,父母已故,兄弟姐妹身体健康。患者本人无遗传性疾病史,家族遗传史阴性。
病史
症状出现
患者于3个月前开始出现头痛,呈持续性,偶有加剧,夜间明显。伴有头晕,走路不稳,有时出现恶心、呕吐,发作频率约每周2-3次。
加重因素
患者症状在劳累后加重,休息后可缓解。近1个月来,症状明显加重,头痛加剧,持续时间延长,影响日常生活和工作。
伴随症状
患者除头痛、头晕外,还伴有视力模糊,尤其是在阅读或看手机时。此外,患者近期出现听力下降,听力下降约20dB左右,无耳道流脓或瘙痒等耳部症状。
体格检查
神经系统
神经系统检查发现患者神志清楚,言语流利,无吞咽困难。四肢肌力正常,肌张力适中,腱反射对称,病理征未引出。
颅神经
颅神经检查未见明显异常,面部感觉正常,视力、视野检查无异常,听力检查左侧下降约20dB,右侧下降约10dB。
步态检查
步态检查显示患者行走时步态不稳,有轻度蹒跚,步态幅度减小,协调性差。平衡测试时,患者站立不稳,需借助支撑物。
02
影像学检查
头颅MRI
脑部影像
头颅MRI平扫显示左侧额叶占位性病变,边界清晰,呈长T1、长T2信号,病变大小约3cm×3cm×2cm。增强扫描后,病灶明显强化,呈不规则环形强化,周围可见水肿带和占位效应。
脑膜增强
脑膜增强扫描显示病变与脑膜关系密切,脑膜呈不规则增厚,部分区域可见肿瘤沿脑膜蔓延,增强后脑膜明显强化,提示可能存在脑膜瘤成分。
脑室系统
MRI检查还显示第三脑室受压变形,脑脊液循环受阻,左侧侧脑室轻度扩张。病变未侵犯脑室系统,但可能对脑脊液循环产生一定影响,需进一步观察。
脊髓MRI
脊髓受压
脊髓MRI平扫显示C5-T2水平脊髓受压,脊髓形态变窄,信号异常,长度约5cm。增强扫描后,脊髓受压段明显强化,提示脊髓受压严重。
椎管内转移
MRI检查发现椎管内多发转移灶,主要分布在C5-T2水平,转移灶大小不等,最大者约1.5cm×1.5cm,形态不规则,部分病灶呈环形强化。
脑脊液循环
脊髓MRI还显示脑脊液循环受阻,脑脊液流动受限,蛛网膜下腔部分区域变窄,脑脊液信号延迟,提示脑脊液循环障碍,可能与肿瘤转移有关。
其他影像学检查
全身PET-CT
全身PET-CT检查发现多个代谢异常区域,包括原发灶和椎管内转移灶,原发灶代谢活性增高,提示恶性病变可能。转移灶分布广泛,包括肺部、肝脏等多个部位。
骨扫描
骨扫描显示多发性骨质异常,主要集中在脊柱区域,部分部位骨质破坏明显,提示有骨转移的可能。
腹部CT
腹部CT扫描未发现明显异常,但部分区域肝脏和脾脏稍大,需结合临床及后续检查综合判断。
03
病理学检查
病理切片
组织学特征
病理切片显示肿瘤组织由混合性胶质细胞组成,包括星形细胞和少突胶质细胞,细胞排列紧密,形态多样。细胞核异型性明显,部分区域可见病理性核分裂象。
肿瘤分级
根据世界卫生组织(WHO)分级标准,该肿瘤属于胶质瘤III级,细胞分化程度中等,肿瘤生长速度快,侵袭性强。
免疫组化结果
免疫组化染色显示肿瘤细胞表达O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)蛋白,表达阳性,提示可能存在DNA甲基化异常,影响肿瘤的生物学行为。
免疫组化染色
Ki-67表达
Ki-67染色结果显示肿瘤细胞增殖指数较高,约60%的肿瘤细胞呈阳性表达,提示肿瘤细胞增殖活跃,恶性程度较高。
p53表达
p53蛋白染色显示肿瘤细胞中约40%表达p53蛋白,呈阳性,提示可能存在p53基因突变,影响细胞周期调控。
EGFR表达
EGFR蛋白染色结果显示肿瘤细胞中约30%表达EGFR蛋白,提示可能存在EGFR信号通路异常,与肿瘤生长和侵袭性相关。
分子病理学检测
IDH基因突变
分子病理学检测结果显示,肿瘤细胞中IDH1基因存在突变,突变率为70%,提示可能为IDH相关胶质瘤,预后相对较好。
TP53基因突变
TP53基因突变检测发现,肿瘤细胞中TP53基因存在突变,突变率为50%,提示细胞凋亡和DNA修复机制可能受到影响。
EGFR基因扩增
EGFR基因拷贝数检测发现,肿瘤细胞中EGFR基因存在扩增,扩增倍数为2.5倍,提示可能存在EGFR信号通路异常,与肿瘤生长和侵袭性相关。
04
诊断分析
病理诊断
肿瘤类型
病理诊断结果显示,
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