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研究报告

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2025年中国糖尿病肾脏病基层管理指南

一、糖尿病肾脏病概述

1.糖尿病肾脏病的定义和分类

糖尿病肾脏病（DiabeticKidneyDisease，DKD）是指在糖尿病病程中，由于高血糖长期对肾脏的损害所引起的肾脏结构和功能的异常。糖尿病是全球范围内最常见的慢性疾病之一，其患病率随着经济的发展和生活方式的改变而逐年上升。根据国际糖尿病联盟（IDF）的数据，截至2021年，全球糖尿病患病人数已超过5.37亿，预计到2030年将达到6.42亿，其中约1.5亿患者可能发展为糖尿病肾脏病。

糖尿病肾脏病的分类主要依据肾功能损害的严重程度和病理生理学特点。根据国际肾脏病学会（ISN）和美国肾脏病基金会（KDOQI）的分类标准，糖尿病肾脏病可分为以下几类：

1.微量白蛋白尿期（Microalbuminuria）：此时尿白蛋白排泄率在30至300mg/24h之间，患者通常没有明显的临床症状，但肾功能已经开始受损。

2.临床白蛋白尿期（Clinicalalbuminuria）：尿白蛋白排泄率超过300mg/24h，或尿蛋白/肌酐比率超过30mg/g，患者可能出现水肿、高血压等症状。

3.慢性肾病（Chronickidneydisease，CKD）：肾功能进一步恶化，肾小球滤过率（eGFR）低于60ml/min/1.73m2，患者可能出现蛋白尿、水肿、高血压、贫血等症状。

4.肾衰竭：当eGFR降至15ml/min/1.73m2以下，或需要肾脏替代治疗时，患者已被诊断为肾衰竭。

以我国为例，据2017年中国慢性肾病患病情况调查报告显示，我国糖尿病肾脏病的患病率约为24.8%，患者人数超过3000万。其中，微量白蛋白尿期和临床白蛋白尿期患者比例较高，分别约占糖尿病肾脏病总数的70%和25%。糖尿病肾脏病的早期诊断和积极治疗对于延缓肾功能恶化、降低并发症风险具有重要意义。例如，通过严格控制血糖、血压和血脂，以及合理使用ACEI/ARB类降压药物，可以有效降低糖尿病肾脏病的进展速度，提高患者的生活质量。

2.糖尿病肾脏病的流行病学特点

(1)糖尿病肾脏病在全球范围内呈现显著的流行趋势，尤其是在中低收入国家。随着全球糖尿病患病率的上升，糖尿病肾脏病的发病率也同步增加。根据世界卫生组织（WHO）的数据，糖尿病肾脏病已成为终末期肾病（EndStageRenalDisease，ESRD）的主要原因之一，全球约有1.15亿成年人患有糖尿病，其中约40%的患者可能发展为糖尿病肾脏病。

(2)在不同地区，糖尿病肾脏病的患病率存在差异。发达国家由于糖尿病患病率高，糖尿病肾脏病的发病率也相对较高。例如，在美国，糖尿病肾脏病占终末期肾病的40%以上。而在发展中国家，虽然糖尿病患病率较低，但由于人口基数大，糖尿病肾脏病患者总数依然庞大。以印度为例，糖尿病肾脏病已成为该国终末期肾病的主要原因。

(3)糖尿病肾脏病的流行病学特点还表现在患病年龄提前和女性患者比例增加。过去，糖尿病肾脏病多见于中老年人群，但随着生活方式的改变和糖尿病发病年龄的下降，糖尿病肾脏病患者的年龄结构逐渐年轻化。此外，女性患者比例相对较高，可能与女性在糖尿病治疗过程中对并发症的敏感性更高有关。这些流行病学特点提示，预防和控制糖尿病肾脏病需要针对不同地区、不同年龄和性别的患者制定相应的干预措施。

3.糖尿病肾脏病的病理生理机制

(1)糖尿病肾脏病的病理生理机制复杂，涉及多种因素。首先，高血糖状态下，肾小球毛细血管内皮细胞和足细胞的损伤是糖尿病肾脏病发生发展的关键。这种损伤导致肾小球滤过屏障的破坏，使得大分子物质如白蛋白泄漏到尿液中，形成微量白蛋白尿。此外，高血糖还引起肾小管间质纤维化和炎症反应，进一步加剧肾脏损伤。

(2)糖尿病患者的肾脏血流动力学改变也是糖尿病肾脏病发生的重要机制。高血糖状态下，肾小球内压力增加，导致肾小球毛细血管内皮细胞和基底膜损伤。同时，肾脏血管收缩，肾脏血流量减少，进一步加重肾脏损伤。此外，肾脏血管内皮细胞功能障碍和血管紧张素系统激活，也是导致肾脏血流动力学改变的重要因素。

(3)糖尿病肾脏病的发生还与多种炎症介质和生长因子的参与密切相关。这些炎症介质和生长因子包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、转化生长因子-β1（TGF-β1）等。它们在肾脏损伤、纤维化和炎症反应中发挥重要作用。例如，TGF-β1可诱导肾小球细胞外基质（ECM）的合成，促进肾脏纤维化。此外，炎症介质和生长因子的相互作用还可导致肾小管间质纤维化和肾小球硬化。

二、糖尿病肾脏病的诊断与评估

1.糖尿病肾脏病的诊断标准

(1)糖尿病肾脏病的诊断主要基于患者的病史、临床表现、实验室检查和影像学检查。