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滤泡调节性T细胞在重症肌无力发病机制及治疗中的关键作用探究

一、引言

1.1研究背景与意义

重症肌无力（MyastheniaGravis，MG）是一种由神经-肌肉接头处传导障碍所引起的自体免疫性疾病，严重影响患者的生活质量和身体健康。其主要特征为部分或全身骨骼肌肉无力和极易疲劳，活动后症状加重，休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。据相关研究统计，我国每年新增约1万人罹患重症肌无力，患者群体庞大，给社会和家庭带来了沉重的负担。

在发病机制方面，重症肌无力是一种由乙酰胆碱受体（AchR）抗体介导，细胞免疫依赖，补体系统参与，主要累及突触后膜AchR的自身免疫性疾病。由于MG患者常合并胸腺瘤及胸腺增生，正常或增生的胸腺存在肌样上皮细胞，其具有横纹并载有AchR，而胸腺是T细胞成熟、分化的场所，胸腺中AchR结构的变异可能导致了AchR自身耐受和免疫调节的破坏，从而启动了异常的免疫应答，产生大量活化的AchR自身反应性Th细胞。这些Th细胞在增生的胸腺和周围淋巴器官辅助B细胞产生AchR抗体，最终导致神经肌接头的免疫病理变化。尽管目前对重症肌无力的发病机制有了一定的认识，但仍存在许多未知领域，其复杂的免疫调节机制尚未完全明确。

滤泡调节性T细胞（FollicularRegulatoryTcells，Tfr）作为免疫系统中的重