医学中毒各论急性一氧化碳中毒培训课件.ppt

中毒各论急性一氧化碳中毒;理化特性;

（1）生产性中毒：

炼钢、炼焦炉门等关闭不严。

在室内试内燃机车，煤矿瓦斯爆炸。

煤气管道泄漏。

;（2）生活性中毒：

冬天烧煤炉，门窗紧闭。

火炉无烟囱、或堵塞、倒风。

通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴。

密闭空调车内滞留时间过长。

自杀

失火现场。;发病机制;高浓度CO与含二价铁的肌球蛋白结合，损害线粒体功能

CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制其酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用;最易受损的器官：大脑和心脏,其原因是血管吻合支少且代谢旺盛

脑内小血管麻痹、扩张,ATP耗尽,钠泵运转不灵,细胞内钠离子蓄积,引起脑水肿

缺氧时酸性产物增加,血管通透性升高,脑间质水肿;血管内皮肿胀导致脑部循环障碍,甚至脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性坏死以及广泛的脱髓鞘病变

;临床表现;（一）轻度中毒;（二）中度中毒;（三）重度中毒;急性一氧化碳中毒迟发性脑病;锥体系统神经损害：如偏瘫、失语、病理反射阳性或大小便失禁等；

大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；

脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。;诊断;鉴别诊断;治疗;高压氧舱治疗的作用：

能增加血液中溶解氧，提高动脉氧分压

使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧的有效率达95~100%。

缩短昏迷时间和病程。

预防迟发性脑病。;四、防治脑水肿

中毒后24~48h达高峰

1、脱水治疗：脱水减轻脑水肿

50%葡萄糖，20%甘露醇，甘油果糖

速尿20-40mg静注

糖皮质激素—地塞米松10-20mg/天，3-5天;2、抽搐治疗：频繁抽搐、脑性高热、昏迷时间﹥12~24h

首选安定10~20mg静推

抽搐停止后，再静点苯妥英钠0.5~1g,4~6h内重复应用。

实施人工冬眠疗法。

冰帽及降温毯的应用。;3、促进脑细胞代谢

能量合剂：ATP、Co-A、细胞色素C、大量维生素C。

甲氯芬酯（氯酯醒）250~500mgim

胞磷胆碱（胞二磷胆碱）500~1000mg加入5%葡萄糖250ml中静点。Qd

醒脑静、维能康等。

;谢谢大家！