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老年人肺部感染诊治进展

;老年人肺部感染;病死率高的原因

;

12岁……生长发育期

25岁……发育成熟

25岁……开始出现退行性改变

60岁……老化明显

;;;胸膜腔：

;呼吸道：

;超广谱?-内酰胺酶

治愈的迁延性

患者和病原携带者的隔离

大肠杆菌和肺炎克雷伯杆菌属（产?-内酰胺酶和超广谱?-内酰胺酶）

且随年龄加速

支持治疗-----必不可少的治疗措施

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）

指针对细菌性呼吸道感染虽然使用了适宜的抗菌药物仍不能达到治疗效果

这种超广谱治疗方案在一旦获得细菌学诊断后应立即改为有针对性的、敏感的、相对窄谱的抗生素治疗。

大多数由G-杆菌引起，系住院期间继发性定植于口咽部或胃肠道的菌群，源于其他患者或携带者经由医务人员的手传播而来。

内源性感染原发性内源性感染

重症细菌性感染相关致病菌的耐药性

减少和消除气管导管表面生物被膜;、;结构上的老化必然导致肺功能的降低;;老年肺炎临床特点

;辅助检查;病原学检查困难;辅助检查;辅助检查;诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;治疗;

目前临床上倍受关注的细菌耐药问题：

(1)ESBLs

(2)MRSA

(3)PRP

(4)VRE

(5)TypeI?-Lac

(6)Multipledrugresistance(铜绿假单胞、嗜

麦芽窄食单胞菌);

超广谱?-内酰胺酶

(ESBL)

由于三代头孢的使用，从?-内酰胺酶中突变而来的一种亚型?-内酰胺酶;

细菌对?-内酰胺酶类抗生素的耐药机制

◆?-内酰胺酶的分泌

◆青霉素结合蛋白(PBPs)

质与量的改变

◆细菌外膜蛋白的改变

;ESBLs

1982年美国首次报道(KOX)

1983年德国报道肺炎克雷伯菌和沙雷氏菌产ESBL(SHV-2)

1985年德国报道KPN产ESBL(0.75%)

1987年德国(8.40%)

1988年法国(11.0%)

1989年智利报道SHV-5

1990年美国报道耐头孢他啶的KPN(TEM-10，-12，-26)

1993年ArletG报道KPN耐氨曲南(TEM-22);ESBLs的特点：

(1)主要由肠杆菌科细菌，特别是克雷伯氏菌

产生。

(2)可水解青霉素类和某些三代头孢菌素，如头孢帕肟酯(Cefpodoxime)、头孢他啶(ceftazidime)、头孢曲松(ceftriaxone)、头孢噻肟(cefotaxime)以及单环?-内酰胺类抗生素氨曲南(aztreonam)等。

(3)多数可被克拉维酸(clavulanicacid)抑制。

(4)由质粒介导，由普通的?-内酰酶基因(TEM-1、TEM-2和SHV-1等)突变而来。;(5)临床上对?-内酰胺类(青霉素、头孢菌素和氨曲南等)耐药。即使体外药敏试验敏感临床上也不应该使用这些?-内酰胺类抗生素

(6)ESBL基因常与其他耐药基因连锁，常使其产生菌呈多耐药性，如同时耐氨基糖苷类和SMZco等。

(7)多不能水解非典型?-内酰胺类抗生素，如碳青霉烯类(亚胺培南)、头霉烯类等，故ESBL产生菌对这些抗生素敏感。;

ESBLs的产生原因

◆第三代头孢菌素，如头孢他啶、头孢

曲松、头孢噻肟的滥用，使得一些产?-内

酰胺酶的细菌在三代头孢的选择性遗传压

力下产?-内酰胺酶的基因发生1~4个位点突

变而变成ESBLs产生基因。;