2025-2026流行季甲型H3N2流感病毒分子特征与解决方案.pdfVIP

北京义翘神州科技股份有限公司

2025-2026流行季甲型H3N2流感病毒分子

特征与解决方案

2025-2026流感季，甲型H3N2亚型病毒K分支（subcladeK,former

J.2.4.1）已成为我国及北半球优势流行株。接下来我们将系统阐述

H3N2病毒的分子进化机制、K毒株的遗传特征及其临床症状，为流感

基础研究、疫苗研发提供理论参考。

义翘神州提供丰富的流感病毒研究试剂，已有多种H3N2产品上市，

可应用于流感病毒的基础研究、诊断试剂开发、疫苗设计与评价、抗

病毒药物筛选等多个领域。

货号分子分支毒株

41128-V08HA/NewYork/GKISBBBG87773/

HAK(J.2.4.1)

(pre-order)2025

41100-V08HHAK(J.2.4.1)A/Sydney/1359/2024

41102-V08HHAJ.2.4A/Singapore/GP20238/2024

41051-V49H-BHA3C.2a1b.2a.2A/Darwin/6/2021

41129-V08BA/NewYork/GKISBBBG87773/

NAK(J.2.4.1)

(pre-order)2025

41130-V08BA/NewYork/GKISBBBG87773/

NPK(J.2.4.1)

(pre-order)2025

41101-V08BNPK(J.2.4.1)A/Sydney/1359/2024

一、H3N2病毒的分子进化机制

H3N2于1968年首次被分离，毒株为A/HongKong/1/1968（HK/68）。

H3N2由禽源H3亚型血凝素（HA）与当时流行的人源H2N2病毒神经

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氨酸酶（NA）基因重配形成的人-禽嵌合病毒。该病毒通过抗原转换

（antigenicshift）获得完全新颖的表面抗原，导致人群免疫力缺

失，在1968-1969年间引发全球大流行，造成超百万人死亡。以后，

H3N2作为主要的季节性流感病毒之一，在人类中扎根，至今流行半

个多世纪。

H3N2作为季节性流感病毒持续进化。甲型流感病毒（IAV）通过改变

血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）的抗原性来逃避宿主免疫应答，以

逐步发生抗原漂移（antigenicdrift）或抗原转换（antigenicshift）

来实现。H3N2HA球状头部的A-E抗原位点（共131个氨基酸位点）

发生逐步替换，导致抗体中和活性下降。2014-2015流行季出现的

3C.2a分支毒株在抗原位点B发生F159Y和K160K替换，显著降低了

对A/Texas/50/2012疫苗株的交叉保护。抗原转换通过基因重配获得

全新HA/NA亚型，因人群缺乏预存免疫而具备大流行潜力。

H3N2还具有糖基化修饰的免疫逃逸策略。为补偿糖基化对受体结合

域（RBS）的负面影响，HA分子显著增强与宿主细胞表面α2,6-连接

唾液酸受体的亲和力。野生型HK/68株HA仅含2个N-连接糖基化位

点（Asn81,Asn165），而A/HongKong/4801/2014已增至11个位点。

糖