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鼻炎哮喘出血特点及护理

一、鼻炎、哮喘与出血的基础关联机制

（一）鼻-支气管黏膜的解剖生理共性

鼻腔与下呼吸道（气管、支气管）黏膜同属呼吸道黏膜系

统，均由假复层纤毛柱状上皮覆盖，表面分布丰富的毛细血

管网及杯状细胞。鼻黏膜的血供主要来自颈内动脉分支（筛

前、筛后动脉）和颈外动脉分支（蝶腭动脉、腭大动脉），

血管网表浅且壁薄；下呼吸道黏膜血管则随支气管树分支逐

级变细，终末细支气管及肺泡周围毛细血管网密集。两者黏

膜均具有免疫防御功能（如分泌型IgA、嗜酸性粒细胞浸润），

但因解剖位置差异，鼻炎以局部炎症为主，哮喘则涉及气道

高反应性（AHR）及广泛气流受限。

（二）炎症反应对黏膜血管的影响机制

鼻炎（尤其是过敏性鼻炎，AR）与哮喘常共存（“同一气

道，同一疾病”），其核心病理均为Ⅰ型超敏反应介导的慢性

炎症。当变应原（如尘螨、花粉）或非变应原刺激（如冷空

气、污染物）作用于鼻/气道黏膜时，肥大细胞脱颗粒释放

组胺、白三烯等介质，引发：①黏膜充血水肿（毛细血管扩

张、通透性增加）；②纤毛运动减弱，黏液分泌亢进；③炎

症细胞（嗜酸性粒细胞、中性粒细胞）浸润，释放蛋白水解

酶（如基质金属蛋白酶）破坏血管基底膜。上述病理过程持

续存在时，黏膜血管脆性增加、再生修复失衡，最终导致血

管破裂出血。

（三）药物干预对出血风险的影响

鼻炎-哮喘患者常需长期使用鼻用/吸入糖皮质激素（如糠

酸莫米松、布地奈德）、抗组胺药（如氯雷他定）、白三烯受

体拮抗剂（如孟鲁司特）及β2受体激动剂（如沙丁胺醇）。

其中，糖皮质激素虽可抑制炎症，但长期高剂量使用可能导

致黏膜萎缩、血管脆性增加；抗组胺药通过拮抗H1受体减

少腺体分泌，可能加重黏膜干燥；部分患者因合并其他疾病

（如高血压）使用抗凝/抗血小板药物（如阿司匹林、华法

林），进一步增加出血风险。

二、鼻炎与哮喘相关出血的临床特点对比分析

（一）鼻炎相关出血的特点

1.出血诱因与频率

以鼻黏膜局部刺激为主，常见诱因为擤鼻、挖鼻、用力打

喷嚏、空气干燥（湿度＜40%）或温度骤变（如从温暖室内

到寒冷室外）。过敏性鼻炎患者因鼻痒频繁揉鼻，出血频率

较高（约30%-50%患者病程中发生过鼻出血）；非过敏性鼻炎

（如萎缩性鼻炎）因黏膜萎缩、腺体退化，出血多为少量渗

血，可反复发生。

2.出血部位与性状

90%以上为利特尔区（鼻中隔前下区）出血，此处血管网

表浅且缺乏黏膜保护；少数为后鼻孔出血（蝶腭动脉分支破

裂），多见于老年人或高血压患者。出血性状以点滴状或片

状鲜血为主，量少（多＜5ml）时可自行停止；若合并凝血

功能异常（如长期使用抗凝药），可能表现为持续渗血或涌

出性出血。

3.伴随症状

常伴鼻塞、流涕（清水样或黏脓性）、鼻痒、喷嚏；过敏

性鼻炎患者多有眼痒、结膜充血；萎缩性鼻炎患者可伴鼻腔

异味、嗅觉减退。

（二）哮喘相关出血的特点

1.出血诱因与频率

主要因剧烈咳嗽（如急性发作期或感染诱发）导致气道黏

膜毛细血管破裂，或因长期炎症损伤小血管（如合并支气管

扩张时）。出血频率与哮喘控制水平相关，控制不佳者（ACT

评分＜20分）急性发作期出血发生率约15%-20%；稳定期偶

发（＜5%）。

2.出血部位与性状

多为支气管黏膜表浅血管出血，表现为痰中带血丝（鲜红

色）；若小动脉破裂或合并感染（如铜绿假单胞菌感染），可

能出现整口血痰（量5-20ml）；极少发生大咯血（＞50ml/

次），除非合并支气管动脉畸形或肺结核。

3.伴随症状

常伴喘息、气促、胸闷（哮喘发作典型三联征）；急性发

作期可闻及双肺广泛哮鸣音；合并感染时出现脓痰、发热（体

温＞38℃）；严重出血者可能因缺氧出现口唇发绀、心率增

快（＞100次/分）。

（三）特殊人群的出血特征

儿童患者：鼻炎出血更常见（鼻腔黏膜更薄嫩），多因挖

鼻、腺样体肥大（堵塞后鼻孔致用力吸鼻）诱发；哮喘出血

较少见，若发生需警惕合并支气管异物或咳嗽变异性哮喘

（以干咳为主，剧烈咳嗽易损伤黏膜）。

老年患者：鼻炎出血可能与高血压（收缩压＞140mmHg时

血管内压力增高）、动脉硬化（血管弹性差）相关，出血更

易反复；哮喘出血需排除肺癌（尤其是长期吸烟者，痰中带

血伴体重下降需警惕）