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肺气肿教学课件

什么是肺气肿定义肺气肿是指终末细支气管远端气道弹性减退、过度膨胀的病理状态，属于慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要组成部分。病理特征肺容积异常增大，气道壁结构被破坏，弹性减退导致肺泡腔扩大。临床意义

流行病学现状全球数据全球COPD患者约3亿人，肺气肿占比显著死亡率居全球第三位男性患病率高于女性中国数据中国40岁以上人群COPD患病率13.7%农村患病率高于城市吸烟者患病风险增加2-3倍职业粉尘接触人群高发3亿全球患者COPD患者总数13.7%中国患病率40岁以上人群2-3倍吸烟风险

常见致病因素长期吸烟约80%的肺气肿患者有长期吸烟史，吸烟是最主要的危险因素。烟草中的有害物质直接损伤支气管和肺泡，导致慢性炎症反应。环境因素大气污染、工业废气、烹饪油烟等环境污染物长期接触会损伤呼吸道，增加肺气肿风险。遗传因素

发病机制概述蛋白酶/抗蛋白酶失衡弹性蛋白酶活性增强，而抗蛋白酶功能减弱，导致肺组织破坏。α1-抗胰蛋白酶是重要的保护因子。氧化应激损伤氧自由基增多，抗氧化能力下降，导致肺泡上皮细胞和内皮细胞损伤，气道结构破坏。慢性炎症反应中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞浸润，释放炎症因子，造成终末细支气管慢性损害。

病理学变化肺泡间隔变薄、破坏肺泡壁弹性纤维和胶原纤维减少，肺泡间隔变薄，支持结构减弱。长期炎症和蛋白酶破坏导致肺泡壁断裂。肺泡融合形成大气腔相邻肺泡壁破坏后融合成更大的气腔，减少了气体交换面积。严重者可形成直径超过1厘米的肺大疱。肺组织弹性减退肺组织弹性纤维减少和结构变异，导致肺回缩力下降。呼气时小气道易塌陷，造成气体潴留和气道阻塞。

肺气肿病理分类老年性肺气肿与自然衰老相关，全肺弹性组织减少，肺泡扩大但无明显破坏。通常无明显临床症状。阻塞性肺气肿多见于慢性支气管炎患者，气道阻塞导致远端肺泡过度充气。临床症状明显，是最常见类型。代偿性肺气肿肺叶切除或萎缩后，余下肺组织过度膨胀以填补胸腔。是机体的代偿性改变。间质性肺气肿气体进入肺间质，常见于机械通气患者或剧烈咳嗽。可导致气胸等并发症。此外还有灶性肺气肿和旁间隔性肺气肿等少见类型，临床表现和治疗方案各有不同。

正常肺结构正常肺泡结构特点细支气管远端为肺泡囊和肺泡管肺泡壁薄，仅由单层上皮细胞和基底膜组成毛细血管网紧贴肺泡壁，气血屏障仅0.5μm弹性蛋白分布均匀，维持气道通畅肺泡排列紧密，气体交换面积约70-80平方米肺泡内有表面活性物质，防止肺泡塌陷了解正常肺结构对比肺气肿的病理变化，有助于理解疾病对肺功能的影响及临床表现的来源。

肺气肿的主要症状呼吸困难最突出的症状，尤其在活动时加重。早期仅在剧烈活动时出现，随病情进展，逐渐在轻微活动甚至休息时也会感到气促。患者常采取坐位，前倾身体，用力呼气（缩唇呼吸）。慢性咳嗽通常为干咳或少痰，与慢性支气管炎并存时痰量可能增多。咳嗽多在晨起明显，痰液通常为白色粘液性，感染时可变为黄绿色脓性痰。体征变化随病情进展，可出现桶状胸、肋间隙增宽、呼吸音减弱等体征。严重患者可出现紫绀、杵状指，体重下降及全身肌肉萎缩明显。

典型临床表现粉红色吹风者以肺气肿为主要表现体型消瘦，呼吸急促保持较好的动脉氧合，无明显紫绀常采取坐位，缩唇呼气肺部体征以呼吸音减弱为主蓝色浮肿者常合并慢性支气管炎体型肥胖，明显紫绀动脉血氧分压低，常伴有二氧化碳潴留易发生右心衰竭，下肢水肿明显肺部体征可闻及干湿性啰音两种表型患者的治疗侧重点和预后不同，蓝色浮肿者需要更谨慎的氧疗，同时注意心功能监测。

体征与特殊表现桶状胸胸廓前后径增加，前后径/横径比值接近1。肋骨水平化，肋间隙增宽。呼吸运动幅度减小，辅助呼吸肌参与呼吸。叩听诊改变叩诊呈鼓音，肺下界下移，心浊音区缩小。听诊呼吸音减弱，呼气延长。可闻及哮鸣音，重症患者可有湿啰音。晚期表现杵状指(指甲床角度180°)，外周水肿(多见于合并右心衰)，紫绀(口唇、指甲床)，消瘦，颈静脉怒张。

并发症一览急性加重期(AECB)症状突然加重，常由呼吸道感染触发。表现为呼吸困难加重，咳嗽咳痰增多，痰液颜色和性质改变。是肺气肿患者住院和死亡的主要原因。每年平均发生1-4次。自发性气胸肺大疱破裂导致气体进入胸腔，引起突发性胸痛和呼吸困难。是肺气肿患者的危急并发症，需紧急处理，否则可导致张力性气胸。肺源性心脏病长期肺部疾病导致肺动脉高压和右心室肥厚，进而发展为右心衰竭。表现为颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。合并肺心病预后明显变差。

诊断流程病史采集详细询问症状、吸烟史、职业接触史、家族史及既往病史评估症状严重程度和进展速度体格检查观察呼吸模式、胸廓形态叩诊、听诊肺部，评估呼吸音和附加音查看是否有紫绀、杵状指等辅助检查肺功能检查（确认气流受限）胸部影像学检查血气分析和常规血检综合评估确认诊断和分级鉴别诊断排除评估并发症和合并症诊断过程应综合考虑