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IL-17与牙周膜成纤维细胞对体外破骨样细胞生成的协同作用及机制探究

一、引言

1.1研究背景

破骨样细胞在骨代谢和多种生理病理过程中扮演着关键角色。在牙周疾病领域，破骨样细胞的异常生成和活化是导致牙槽骨吸收、牙周组织破坏进而引发牙齿松动甚至脱落的重要原因。例如，在牙周炎这一常见的口腔慢性炎症性疾病中，由于细菌及其毒素等刺激，破骨样细胞大量生成，过度吸收牙槽骨，严重影响口腔健康和患者的生活质量。在正畸治疗过程中，破骨样细胞介导的骨吸收与骨形成的平衡对于牙齿的顺利移动和正畸治疗效果的稳定性也至关重要。若破骨样细胞生成调控失衡，可能导致正畸治疗时间延长、牙齿移动异常，甚至引发牙根吸收等并发症。因此，深入探究破骨样细胞生成的调控机制，对于牙周疾病的防治和正畸治疗的优化具有重大意义。

白细胞介素-17（IL-17）作为一种重要的促炎细胞因子，在免疫调节和炎症反应中发挥着核心作用。IL-17可由辅助性T细胞17（Th17）、γδT细胞、自然杀伤T细胞（NKT）等多种细胞产生。研究表明，IL-17在多种自身免疫性疾病和炎症相关疾病中呈现高表达状态，并通过多种信号通路参与疾病的发生发展过程。在牙周组织中，IL-17的水平在牙周炎患者的龈沟液和牙周组织中显著升高，提示其可能在牙周疾病中发挥重要作用。

牙周膜成纤维细胞是牙周膜中的主要细胞成分，在维持牙周组织