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急性胰腺炎发病机制与治疗策略2026

急性胰腺炎(AP)是一种复杂的炎症性疾病，以起病急、进展快为特征，

重症患者病死率高。近年来，全球急性胰腺炎发病率呈上升趋势，且存在显著地域差异。这一趋势不仅给医疗系统带来沉重负担，也严重影响患者身心健康。胆结石病、高甘油三酯血症和酒精滥用是其最常见病因，

且病因分布具有地域特异性。本综述系统总结了急性胰腺炎的定义、分类现状，以及基于人工智能的临床评分系统、生物标志物和预测模型的最新进展——这些工具对风险分层和早期临床决策具有重要价值。此外，综述还探讨了急性胰腺炎的多层次病理生理机制，包括酶异常激活、钙超载、自噬受损、炎症反应及胰腺腺泡细胞的多种死亡形式。治疗方面，

本文涵盖了疾病早期管理与晚期干预策略，简要评估了基于中医药的辅助治疗(包括生物活性单体、复方中药及外治疗法),并关注特殊人群的个体化治疗，以及纳米技术、细胞外囊泡介导干预等新兴治疗方向。这些见解为急性胰腺炎的诊断和管理提供了全面参考，同时为未来研究与创新指明了潜在方向。

一、引言

急性胰腺炎是急诊科腹痛的常见病因之一，由多种因素导致胰腺酶异常激活，引发胰腺自我消化、水肿、出血甚至坏死。1579年，雅各布·奥伯托·温多内首次描述了急性胰腺炎的胰腺体征与形态；1652年，丹麦解剖学家尼古拉斯·彼得斯·图尔普完成了其临床描述。此后数百年，相关研究进展缓慢，直至19世纪末20世纪初，解剖病理学的发

展才推动了对该病的认知：1889年，雷金纳德·H·菲茨将急性胰腺炎分为出血性、化脓性和坏疽性三类，描述了弥漫性脂肪坏死，并明确了胰腺脓肿、脾静脉血栓形成和胰腺假性囊肿等并发症；尼古拉斯·森强调了胰腺疾病的手术干预重要性，为后续实验研究和手术治疗奠定基础；1896年，汉斯·基阿里提出胰蛋白酶介导的自我消化理论；20世纪初，胆结石和酒精在发病机制中的作用被完全认可。此外，代谢、自身免疫、寄生虫、遗传和解剖等多种因素也被证实与急性胰腺炎相关，但仍有10%~15%的病例病因不明，归类为特发性急性胰腺炎。

1908年，柏林皇家大学病理学研究所的尤利乌斯·沃尔格穆特引入血清胰淀粉酶定量检测用于急性胰腺炎诊断；1984年，基维萨里采用增强计算机断层扫描(CT)评估坏死性胰腺炎并明确坏死范围，此后CT成为急性胰腺炎诊断、分类和治疗反应监测的核心工具。1992年亚特兰大会议制定了全球公认的急性胰腺炎分类和严重程度分级标准，并于2012年修订。

尽管研究取得显著进展，急性胰腺炎的治疗管理已大幅改善，但约25%的患者仍会进展为重症急性胰腺炎(SAP)。重症急性胰腺炎以全身性炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等复杂病理改变为特征，病死率高达30%~40%。目前，重症急性胰腺炎的临床管理以支持治疗和对症治疗为主，包括液体复苏、镇痛、抗生素治疗、肠内或肠外营养，以及针对病因的预防性干预。随着分子和遗传技术的发展，胰腺研究领域不断拓展，重新审视既往研究发现与经验至关

重要。本综述简要概述了急性胰腺炎的病理生理学、临床表现、诊断方法、分子机制和当前治疗策略，旨在增进对该病的理解，为预防疾病进展的进一步研究和临床实践提供参考。

二、流行病学与病因学

(一)不同地区的患病率、发病率和病死率

全球流行病学数据显示，急性胰腺炎的总体发病率为33.74/10万人年 (95%置信区间：23.33~48.81)。多项纵向研究表明，过去五十年来，全球急性胰腺炎发病率稳步上升，1961~2016年的荟萃分析显示年增长率为3.07%。这一趋势主要由两方面因素驱动：一是诊断标准的完善和影像学技术的进步(如修订版亚特兰大分类法在北美、欧洲和亚太地区的广泛采用，磁共振胰胆管造影、内镜超声等先进影像工具的普及)显著提高了疾病检出率；二是人群层面风险因素分布的变化。

急性胰腺炎发病率存在显著地域异质性：北美和西太平洋地区为高发区，美国发病率显著高于西太平洋地区，欧洲发病率相对较低；南美、非洲、东南亚和东地中海地区的高质量人群流行病学数据仍较匮乏。时间趋势上，北美和欧洲持续上升，亚洲相对稳定，南美和大洋洲呈上升态势。

欧洲17国1989~2015年住院患者系统分析显示，急性胰腺炎发病率为4.6~100/10万人年，东欧、北欧和中欧(波兰、冰岛、德国、挪威、西班牙、英格兰东北部)发病率最高，且多数研究(除德国两项区域研究和丹麦一项早期研究外)显示欧洲急性胰腺炎发病率持续上升，中位

年增长率为2.3%。需注意的是，德国数据仅来自吕讷堡县，样本量有限且存在地域选择偏倚，可能无法代表全国真实发病率。丹麦全国人群队列研究