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绝经后肌少性肥胖的研究进展与对策PPT

01CONTENTS020304发病机制诊断与分层干预与治疗结论与展望

发病机制

雌激素下降与脂肪重新分布雌激素对骨骼肌功能的影响雌激素缺乏与炎症反应绝经后雌激素水平降低促进脂肪由皮下向内脏和腹部转移，增加代谢风险。雌激素通过ERα调控骨骼肌线粒体功能和蛋白合成，其下降导致肌肉力量减弱。雌激素的缺失激活NF-κB–UPS通路，加速肌肉蛋白降解并抑制mTORC1信号，诱发慢性炎症。雌激素下降影响

绝经后雌激素水平下降，导致皮下脂肪向内脏和腹部重新分布，增加代谢风险。雌激素下降与脂肪分布变化研究显示，绝经后女性VFA可增加20%~25%，并伴随肌内脂肪大量沉积。内脏脂肪指数（VFA）上升绝经后女性的体脂分布发生显著重构，突出表现为内脏脂肪指数快速上升，与心代谢风险及SO高度相关。体脂分布重构的影响脂肪重新分布

肌肉蛋白代谢异常雌激素下降与肌肉蛋白代谢NF-κB–UPS通路的激活IMAT分泌炎症因子的影响雌激素通过ERα调控骨骼肌线粒体功能，绝经后ERα显著下降，导致线粒体ATP生成能力减弱。雌激素缺乏会激活NF-κB–UPS通路，加快肌肉蛋白降解速率，并抑制mTORC1信号。IMAT通过分泌IL-6、TNF-α等炎症因子，进一步诱导胰岛素抵抗并抑制肌蛋白合成。

诊断与分层

010203握力与步速的诊断阈值SMI的评估标准IMAT