血管内去神经术在2型糖尿病临床应用进展PPT.pptx

血管内去神经术在2型糖尿病临床应用进展PPTDN治疗T2DM理论依据EDN治疗T2DM转化医学研究EDN治疗T2DM初步临床研究EDN治疗T2DM优势与挑战CONTENTS目录

EDN治疗T2DM理论依据

交感神经通过多受体信号网络动态调控肝脏功能，其异常兴奋性增加导致肝糖异生和脂解作用增强，加剧胰岛素抵抗。交感神经通过激活胰岛β细胞α2肾上腺素能受体直接抑制胰岛素分泌，影响血糖稳态，并阻碍胰岛素信号传导。交感神经持续性激活脂肪组织，释放促炎因子及增强脂解作用，导致全身胰岛素抵抗，加剧糖尿病进展。交感神经对肝脏的调控交感神经对胰腺的调控交感神经对脂肪组织的调控交感神经通路对代谢器官调控模式

肝门部及胰腺交感神经元定位不同内脏器官独立神经元支配消融靶点的选择与效果研究发现肝门部及胰腺交感神经元主要位于腹腔神经节-上肠系膜神经节外侧，为EDN靶点特异性提供基础。不同内脏器官受CG-SMG相邻区域的独立神经元支配，说明EDN可针对特定代谢器官进行精准去交感神经化。将消融靶点从肾动脉转移至腹腔干及肝动脉，直接干预支配代谢的交感神经，在T2DM患者中展现出良好治疗效果。EDN靶点特异性

SNS过度激活与胰岛素抵抗SNS与慢性炎症的关系SNS在糖脂代谢紊乱中的作用SNS通过抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌，导致胰岛素抵抗加剧。SNS过度激活引发慢性炎症，进一步恶化T2DM患者的代谢环境。SNS通过调控肝脏和脂肪组织的功能，导致糖脂代谢紊乱，加重T2DM病情。SNS过度激活与T2DM病理机制

EDN治疗T2DM转化医学研究

动物模型的代谢调控机制通过动物模型研究发现，肝动脉交感神经去神经化可以解除肝脏葡萄糖摄取和糖原合成的抑制作用，促进餐后葡萄糖清除。肝动脉去神经化对糖代谢的影响早期研究显示，腹腔交感神经节系统调节肝脏糖原磷酸化酶活性，影响肝糖原分解速率，进而改善大鼠的葡萄糖耐量。腹腔交感神经节系统对肝脏糖原分解的调控在肥胖小鼠模型中发现，肝交感神经活性异常升高导致肝脂肪变性，而肝交感神经去神经化能有效改善脂质代谢稳态。肥胖小鼠模型中肝交感神经去神经化的代谢效应

010302动物模型研究表明，射频消融可显著降低靶血管周围交感神经活动，且未损伤邻近重要结构。通过三维重建技术发现，人类肝动脉外膜层聚集着密集的交感神经纤维，为导管消融提供了理想的靶向区域。临床研究中，系统评估了肝动脉与肾动脉联合去神经化的可行性，证实了其对改善T2DM患者的代谢状态具有潜力。肝动脉与肾动脉联合去神经化的动物模型研究人类肝动脉外膜层交感神经纤维的密集分布临床评估肝动脉与肾动脉联合去神经化的可行性肝动脉与肾动脉联合去神经化可行性

010203EDN对胰岛素敏感性的影响EDN对肝脏糖代谢的作用EDN在肥胖模型中的效果EDN通过减少交感神经活性，增强胰岛素分泌和改善胰岛素敏感性。EDN可调节肝脏糖原磷酸化酶活性，影响肝糖原分解速率，从而调控血糖水平。在高脂、高果糖犬模型中，EDN通过降低动脉周围神经损伤和去甲肾上腺素水平，改善葡萄糖代谢。EDN对葡萄糖代谢的影响

EDN治疗T2DM初步临床研究

在美国临床试验数据库“ClinicalTrials.gov”注册的临床研究中，EDN技术在11例T2DM患者中展现出良好的可行性和安全性。EDN技术对T2DM患者的初步临床研究EDN技术显著降低了糖化血红蛋白和胰岛素抵抗指数，同时改善了β细胞功能并减少了胰岛素剂量。EDN技术改善T2DM患者的血糖控制EDN技术成功率达100%，术中未报告严重并发症，且肝功能指标出现改善，未发现血脂显著变化。EDN技术的手术安全性EDN技术在T2DM患者中的可行性和安全性

010203多中心临床研究的启动实施通过增加参与研究的患者数量，以增强结果的统计效力和普遍性。对患者进行长期跟踪，评估EDN治疗的持久效果及其对代谢指标的长期影响。采用多种生物标志物和代谢参数，深入探索交感神经调控对糖脂代谢的具体作用机制。扩大样本量延长随访周期多组学指标分析

010302EDN对β细胞功能的影响胰岛素剂量的调整血糖控制效果EDN通过减少交感神经活性，改善了T2DM患者的β细胞功能。EDN治疗后，部分患者需要减少甚至停止使用胰岛素。EDN治疗6个月后，患者的糖化血红蛋白和胰岛素抵抗指数显著降低。EDN改善β细胞功能并减少胰岛素剂量

EDN治疗T2DM优势与挑战

通过精确消融腹腔干和肝动脉的交感神经，EDN能够有效调节肝脏、胰腺等关键代谢器官的功能。EDN不仅降低血糖水平，还有助于提高胰岛素敏感性和改善脂肪组织中的脂解作用，从而减轻全身的胰岛素抵抗。部分患者在接受EDN治疗后可显著减少甚至停用胰岛素及口服降糖药物，降低了长期治疗的经济负担和药物依从性压力。EDN