水电解质平衡紊乱专家讲座.pptxVIP

概述;第三间隙液:跨细胞液(transcellularfuid):

细胞主动耗能分泌。为细胞外液一特殊部分。

年纪对体液总量影响

年纪体液总量

新生儿80%

1岁70%

2-14岁65%

成人60%

肌肉组织含水75-80%脂肪组织含水10-30%;二、电解质含量与分布;四、水生理功效和水平衡;(二)水平衡;每日最低尿量500ml;(三)调整;2.抗利尿激素(ADH)

下丘脑视上核神经细胞产生;3.醛固酮(ALD)

肾上腺皮质球状带分泌;4.心房钠尿肽(ANP):;脱水（dehydration）;一、低渗性脱水

;(一)原因和机制：

1.经肾丢失：

(1)长久连续使用高效利尿药：

(2)肾上腺皮质功效不全：

(3)肾实质性病变：

(4)肾小管酸中毒：

2.肾外丢失：

(1)丧失大量消化液而只补充水分：

(2)经皮肤大量失液而只补充水分：;(二)对机体影响：

1.细胞外液水份转移：

以细胞外液丢失为主，血容量↓，易发生

休克。

细胞外液低渗，细胞内液相对高渗，水向

细胞内移动。

2.有显著失水体征：

脱水貌：因组织间液量降低，临床上出现皮肤弹性

减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。;细胞内液;3.尿量改变：

早期，轻微失水：无严重血容量↓，细胞外液低渗，

ADH↓，尿量↑，尿比重↓

晚期，严重失水：血容量严重↓，刺激容量感受器，

ADH↑，尿量↓，尿比重↑

4.尿钠：

(1)经肾失钠低钠血症：尿Na+↑

(2)肾外原因致低钠血症：尿Na+↓

;5.无显著口渴感

早期：血浆渗透压↓，无显著血容量↓，无口渴感。

晚期：血容量显著↓，有口渴感。

(三)治疗：

补液：等渗NaCl溶液。;二、高渗性脱水;(一)原因和机制：

1.水摄入降低：

(1)水源断绝

(2)不能饮水

2.水丢失过多：

(1)经呼吸道失水：任何原因引发通气过分

(2)经皮肤失水：经过皮肤丢失大量低渗液体

(3)经肾失水：①尿崩症

②渗透性利尿

(4)经胃肠道丢失：钠量低消化液丢失;(二)对机体影响：

1.口渴：

细胞外液高渗，经过渗透压感受器刺激中枢，

引发口渴感。

2.细胞外液水份转移：

以细胞内液丢失为主，细胞脱水。

细胞外液高渗，细胞内液相对低渗，水向细

胞外移动，细胞皱缩。;3.少尿、尿比重↑;(三)治疗：

补液：高渗性脱水，虽失水失钠，但在补

水同时，应适当补钠，补钾。;三、等渗性脱水;(一)原因和机制：

任何等渗性体液丢失

(二)对机体影响：

1.主要丢失细胞外液

等渗性丢失，细胞内外无水移动。

细胞外液丢失，血容量↓，循环系统障碍。;2.ADH、ALD分泌↑

血容量↓→ADH、ALD分泌↑

3.易转变为其它类型脱水

不及时处理，皮肤不感蒸发

失水多于失Na+高渗性脱水

处理不妥，只补水

失Na+多于失水低渗性脱水

(三)治疗：

补低渗NaCl溶液。;水肿(edema);三、水肿发生机制：;;平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压0.15kPa=3.20kPa-3.05kPa;;2.病理情况：;;(二)体内外液体交换失平衡——水钠潴留;;1.肾小球滤过率（GFR）↓：

;2.肾小管重吸收钠水增多

(1)近曲小管重吸收钠、水↑

①肾小球滤过分数（FF）↑;;(2)远曲小管和集合管对钠水重吸收↑;②抗利尿激素（ADH）↑：;1、什么是水肿？

2、水肿产生机制？

3、ALD和ADH分泌

路径和作用？;四、水肿特点和对机体影响;2.水肿皮肤特点：;