神经源性肺水肿总结2026
病理生理学
神经源性肺水肿的一般机制
⑴主要机制似乎是增加中枢神经系统的交感神经外流。交感神经张力增
加可能导致肺静脉血管收缩,从而增加肺毛细血管楔压。交感神经张力增
加可能导致全身容量静脉的血管收缩,增加静脉回流到心脏(将血容量从
体循环转移到肺循环)。交感神经出增加可能导致高血压(增加左心室
后负荷),增加肺毛细血管楔压。
(2)另一个潜在的机制可能是肺毛细血管通透性增加。这可能是由多种因
素造成的:“爆炸理论”表明,经毛细血管压力的短暂增加(由于上述因
素)可能导致肺微血管
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