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蜂胶黄酮：解锁HepG2细胞胰岛素抵抗改善密码

一、引言

1.1研究背景与意义

1.1.1胰岛素抵抗与代谢疾病关联

胰岛素抵抗在代谢性疾病的发病机制中占据核心地位，是引发多种严重健康问题的关键因素。正常情况下，胰岛素作为调节血糖的关键激素，通过与细胞表面的胰岛素受体特异性结合，启动一系列复杂而精细的信号转导过程，从而高效地促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，维持血糖水平的稳定平衡。然而，当机体出现胰岛素抵抗时，细胞对胰岛素的敏感性显著降低，使得胰岛素的正常生理功能无法有效发挥。为了维持血糖在相对正常的范围内，胰腺不得不代偿性地分泌更多的胰岛素。长此以往，这种过度的代偿机制不仅会导致胰岛β细胞功能逐渐衰竭，胰岛素分泌量减少，最终引发2型糖尿病，还与肥胖、心血管疾病、血脂异常、多囊卵巢综合征等多种代谢性疾病的发生发展密切相关。

以2型糖尿病为例，胰岛素抵抗是其发病的重要病理生理基础，约90%以上的2型糖尿病患者存在不同程度的胰岛素抵抗。据国际糖尿病联盟（IDF）统计，全球糖尿病患者人数持续攀升，截至目前已超过4.63亿人，预计到2045年将达到7亿人。糖尿病及其并发症给患者个人、家庭以及社会带来了沉重的经济负担和健康威胁，严重影响了人们的生活质量。此外，胰岛素抵抗还与心血管疾病风险的增加紧密相连。胰岛素抵抗状态下，机体脂质代谢紊乱，血脂异常，表现为甘