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- 2026-03-20 发布于上海
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解析HBsAg对巨噬样细胞TLR信号通路的干扰机制:开启乙肝病毒免疫逃逸研究新视角
一、引言
1.1研究背景与意义
乙型肝炎病毒(HepatitisBVirus,HBV)感染是一个全球性的重大公共卫生问题。据世界卫生组织(WHO)估算,全球约有2.57亿慢性HBV感染者,每年约有88.7万人死于HBV感染相关疾病,如肝硬化、肝癌等。HBV感染主要通过血液、性接触和母婴传播,在我国,HBV感染也较为普遍,属于中高度流行区,严重威胁着人们的生命健康和生活质量。
HBV感染人体后,可引发不同的临床表现,包括一过性的急性肝炎、持续性慢性肝炎,甚至致死性的暴发性肝炎。其中,免疫系统介导的宿主与病毒的相互作用在很大程度上决定着HBV感染后病毒的清除和肝炎病变的进程。目前认为,机体对HBV特异性细胞免疫反应的活力、多样性及效应功能是HBV感染后转归的关键,而机体细胞免疫反应功能障碍被视为HBV持续性感染的重要原因。
乙肝表面抗原(HepatitisBSurfaceAntigen,HBsAg)作为HBV感染后最早出现在血清中的病毒标志物,不仅是乙肝病毒外壳蛋白,提示乙肝病毒感染状态,其在HBV感染过程中起着关键作用。HBsAg不仅是乙肝疫苗的主要成分,还可通过多种机制干扰机体的免疫反应,帮助乙肝病毒逃避机体免疫系统的清除。例如,HB
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