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硒缺乏通过METTL3-YTHDF2m6A轴调控KLF4诱导猪动脉内皮细胞焦亡的机制研究

关键词：硒缺乏；METTL3；YTHDF2；m6A修饰；KLF4；动脉内皮细胞；焦亡

1绪论

1.1研究背景与意义

随着全球人口老龄化及生活方式的改变，心血管疾病已成为威胁人类健康的主要疾病之一。动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，而动脉内皮细胞的损伤和功能障碍是动脉粥样硬化发生和发展的关键因素。焦亡作为一种新发现的细胞死亡形式，在动脉粥样硬化的进展中扮演着重要角色。因此，深入研究动脉内皮细胞焦亡的机制，对于开发新的预防和治疗策略具有重要意义。

1.2硒缺乏与心血管疾病的关系

硒是一种必需的微量元素，具有抗氧化、抗炎等多种生物学功能。近年来研究表明，硒缺乏与多种心血管疾病的发生密切相关。然而，关于硒缺乏如何影响血管内皮细胞的生物学特性及其导致的心血管事件的研究仍不充分。

1.3METTL3/YTHDF2m6A修饰轴的功能研究现状

m6A修饰是一种新兴的RNA后加工方式，参与调控基因表达、细胞分化和应激反应等多个生物学过程。其中，METTL3和YTHDF2作为关键的m6A转移酶和去甲基化酶，在m6A修饰过程中发挥重要作用。目前，关于METTL3/YTHDF2在心血管疾病中的作用已有初步研究，但它们在硒缺乏状态下对血管内皮细胞功能的具体影响尚不清楚。

1.4研究目的与内容

本研究