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- 2026-03-23 发布于上海
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探究钙离子拮抗剂诱导牙龈增生中TG2的表达与作用机制
一、引言
1.1研究背景与意义
钙离子拮抗剂(CalciumAntagonists,CAs)作为一类重要的心血管药物,在临床治疗中应用广泛。其主要作用机制是通过阻滞心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,从而降低细胞内钙离子水平,发挥扩张血管、降低血压、抗心律失常以及防治心绞痛和脑血管病等功效。在高血压治疗领域,长效钙离子拮抗剂无论是单独使用还是与其他降压药联合应用,都能有效地控制血压,减少心脑血管事件的发生风险,尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、左心室肥厚、稳定型冠心病、冠状动脉或颈动脉粥样硬化、脑血管病以及周围血管病等患者。在冠心病治疗中,钙离子拮抗剂可以通过扩张冠状动脉,增加心肌供血,缓解心绞痛症状。其常见的代表药物包括硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、地尔硫卓和维拉帕米等。
然而,长期使用钙离子拮抗剂会引发一些不良反应,牙龈增生便是其中较为突出的一种。牙龈增生不仅影响患者的口腔美观,还会导致菌斑控制困难,严重时会妨碍咀嚼、发音等口腔功能,甚至可能给患者带来心理上的困扰。流行病学研究数据显示,服用钙离子拮抗剂的患者中,牙龈增生的发生率在不同研究中有所差异,范围大约在20%-83%。例如,硝苯地平作为钙离子拮抗剂中导致牙龈增生作用较为肯定的药物,相关临床研究表明,服用硝苯地平的患者
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