2型炎症性呼吸系统疾病管理中国专家共识解读PPT课件.pptxVIP

2型炎症性呼吸系统疾病管理中国专家共识解读精准诊疗，守护呼吸健康

目录第一章第二章第三章2型炎症核心机制与特征涵盖疾病范围临床评估与生物标志物

目录第四章第五章第六章生物制剂治疗策略多学科诊疗意义专家共识核心总结

2型炎症核心机制与特征1.

定义：过度2型免疫应答（固有/适应性免疫）固有免疫异常激活：IL-25、IL-33和TSLP等上皮源性细胞因子驱动2型固有淋巴细胞（ILC2s）活化，释放IL-5、IL-13等促炎介质。适应性免疫Th2极化：过敏原或病原体刺激下，CD4+T细胞分化为Th2亚群，分泌IL-4、IL-5、IL-13，促进IgE生成和嗜酸性粒细胞浸润。效应细胞与介质级联反应：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞通过组胺、白三烯等介质引发气道高反应性和慢性炎症。

IL-5驱动骨髓EOS生成，IL-13促进黏液分泌，IL-4上调IgE合成，形成细胞因子-效应细胞轴。细胞因子风暴EOS释放MBP/ECP等颗粒蛋白，直接损伤气道上皮，并分泌LTs/PGs加重炎症。嗜酸粒细胞毒性血清IgE150IU/ml、血EOS≥150/μl、FeNO≥25ppb构成诊断金三角。生物标志物triadIL-13通过TGF-β通路刺激成纤维细胞增殖，导致基底膜增厚和平滑肌肥大。组织重塑特征关键特征：Th2/ILC2激活、IL-4/5/13释放、EOS浸润、IgE升高

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