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- 2026-04-12 发布于北京
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高血压发病机制浅析;
;交感神经活动亢进;肾素一血管紧张素系统(RAAS)
;肾潴钠增加
;血管重构;血管重塑在高血压维持和进展中的作用:;内皮产生舒张因子减少(前列环素2、内皮依赖舒张因子NO等)及收缩因子增加(内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II)。
血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。血管壁对缩血管物质反应性增强,对扩血管物质反应减弱,这也是血管持续收缩、张力增加的机制之一。;;病理变化;心脏;脑腔隙性梗死
脑梗塞
脑出血
高血压脑病;肾小球入球动脉硬化,肾实质缺血
持续高血压→肾小球囊内压↑→肾小球纤维化、萎缩
↓
肾衰竭
↑
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