心功能不全课件.pptVIP

心肌內鈣與收縮4，肥大的心肌轉向衰竭心肌細胞的不典型增生導致心肌肥大，使其更容易轉向衰竭。心肌不典型增生的機制可能為心肌細胞受壓力等影響,通過一系列信號轉導誘導c-myc等高表達,其表達產物誘導心肌細胞不典型增生不典型增生的心肌在組織、細胞、分子水準上與正常心肌有差異，容易轉向衰竭。（二）心室舒張功能障礙和順應性降低1.心臟舒張功能障礙：①鈣離子複位延緩②肌球-肌動蛋白複合體解離障礙③心室舒張勢能降低2.順應性降低：舒張性心衰時，心室順應性↓，心室壓力—容量曲

線向左上方移位，即在任何特定的舒張末期壓時，

心室末期容量小於正常人。

（三）心室各部舒縮活動不協調心衰早期機體代償性變化一、心臟代償：1.心率加快：最快、最直接的代償反應1）HR↑的機制A心輸出量↓→BP↓→主動脈弓、頸動脈竇壓力感受器抑制→抑制衝動↓→加快心率B回心血量↓→右房、腔靜脈淤血→興奮壓力、容量感受器→興奮交感神經→HR↑C缺氧→興奮頸A體、主A體化學感受器→心血管運動中樞→心率加快2）代償意義：有利A.提高心輸出量B.可提高舒張壓，有利於冠脈的血液灌流不利：A使心肌耗氧量增加B心率增快，心臟舒張期